Стронгилоидоз

Стронгилоидоз (strongyloidosis) — хронический нематодоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, характеризующийся чрезвычайным разнообразием органной патологии желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. 
Стронгилоидоз под названием «кохинхинская диарея» впервые описал французский врач Normand в 1876 г., обнаружив возбудителя в фекалиях солдат, вернувшихся из Кохинхины (Вьетнам), которые страдали упорными поносами. 
Основы биологии возбудителя, его жизненный цикл расшифровал R. Leucart в 1882 г. 
В последние годы интерес к этой инвазии со стороны медицинской общественности возрос в связи с возможным причислением ее к СПИД-ассоциированым паразитозам. 

Что провоцирует / Причины Стронгилоидоза:
Возбудитель стронгилоидоза — Strongyloides stercoralis (синонимы: кишечная угрица, Anguillula stercoralis относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Strongydoidae, роду Strongyloides. 
Название гельминта происходит от греческого strongylos — круглый, eidos -форма, stereos — испражнения. Эти раздельнополые, нитевидной формы, бесцветные, полупрозразные нематоды отличаются малыми размерами. Паразитическая самка достигает 2,2 мм в длину и 0,03 — 0,04 мм в ширину. Свободноживущая самка меньших размеров (1 х 0,06 мм). Ротовое отверстие имеет малозаметные губы. Пищевод рабдитного строения. Половой аппарат самки парный. Матка содержит 5-9 яиц размером 50 — 58 х 30 — 34 мкм, напоминающих яйца анкилостомид. Из отложенных самкой в просвет либеркюновых желез яиц освобождаются рабдитовидные личинки длиной 0,2 — 0,3 мм, шириной — 0,01мм. Передний конец тела самки тупой, задний — конически заостренный. Пищевод имеет характерное рабдитовидные строение — два расширения, вздутия и перетяжку между ними. Он занимает 1/3 длины тела. Рабдитовидные личинки неинвазионны, в процессе развития они превращаются в инвазионные — филяриевидные. Филяриевидная личинка имеет длину 0,5 — 0,6 мм и толщину 0,01 мм. Пищевод длинный, цилиндрический без вздутий, занимает почти половину длины тела. 
Регистрируется стронгилоидоз в Северной Америке, во многих странах Европы, в том числе в Грузии, Азербайджане, Молдове, Северном Кавказе и в Украине. Уровень пораженности населения, как правило, не отражает истинной ситуации, т. к. массовые специальные обследования на стронгилоидоз проводились ограниченно, имеющиеся показатели инвазированности основаны преимущественно на данных обследования людей по клиническим показаниям. По некоторым обобщенным данным Е. А. Шабловской, пораженность населения в разных областях Украины колеблется в пределах 0,1-10% (1978 г.). 
Установленная неравномерность распространения стронгилоидоза в странах с умеренным климатом определяется как микроклиматическими особенностями, характерными для населенного пункта (например, высота стояния грунтовых вод), так и влиянием социального фактора (например, характер хозяйствования, развитие овощеводства, уровень санитарного благоустройства и др.). Установлено микроочаговое распространение стронгилоидоза с одиночным случаем в усадьбе, а также формирование семейных микроочагов в условиях сельской местности. 
Интенсивные очаги стронгилоидоза с пораженностью от 6-7 до 100% зарегистрированы в психиатрических больницах, в интернатах для умственно отсталых детей и престарелых лиц, где вследствие нарушения гигиенических правил поведения передача инвазии осуществляется в коллективе не только в теплое время года, но и в помещениях зимой. 
Основным источником инвазии является больной стронгилоидозом человек. 
Среди инвазий человека, вызываемых нематодами, только стронгилоидоз имеет длительное течение вследствие того, что партеногенетические самки, внедрившиеся в слизистую оболочку верхних отделов тонкой кишки, могут давать новые поколения инвазионных личинок. При этом длительность инвазии может достигать 20-30 лет. 
Ведущее значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита. Этот механизм особенно ярко выражен не только во время миграции личинок в ранней фазе, но и в кишечной и выражается в появлении на коже зудящих высыпаний, крапивницы, типичной по характеру и локализации. Одновременно в большинстве случаев выявляется эозинофилия, достигающая иногда очень высоких показателей. 
Механическое повреждение слизистой оболочки кишечника связано с возможностью паразитирования самок гельминтов в глубине либеркюновых желез и способствующих тем самым проникновению микробной флоры. В результате в кишечнике развивается воспалительная реакция с инфильтрацией клеточными элементами, образованием гранулем, отечности, гиперемии слизистой. Возникают эрозии, язвы, кровоизлияния в всех слоях стенки кишечника, наблюдается увеличение и воспаление мезентериальных лимфоузлов, вокруг проникших в них личинок также выражена клеточная инфильтрация. Личинки гельминта при миграции могут попасть в различные органы и ткани, где также возникают гранулемы и дистрофические изменения — в печени, легких и других органах. Повторные миграции личинок сопровождаются усилением аллергичности. Снижение резистентности организма при ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях, а также иммуносупресии вследствие длительного приема стероидных гормонов или цитостатиков создают условия для аутосуперинвазии из кишечника. Интенсивное размножение приводит к генерализации процесса миграции личинок в мозг, печень, миокард, лимфатические узлы и как результат — развитию менингоэнцефалита, миокардита и пр., что может привести к летальному исходу. 
Кожные проявления очень типичны. Розово-красноватого цвета, удлиненной, овальной формы волдыри возвышаются над поверхностью кожи, меняют форму, сопровождаются сильным зудом и «ползут» за расчесом, в результате чего образуются линейной формы высыпания, которые чаще всего локализуются на животе, ягодицах, спине, пояснице, груди, бедрах. Сыпь держится от нескольких часов до 2 — 3 суток и исчезает, не оставляя следов. Следы могут быть только при сильных повреждениях кожи во время расчесов. 
Высыпания, как правило, повторяются от нескольких раз в месяц, до нескольких раз в год и реже без какой бы то ни было цикличности. 
В некоторых случаях такие больные с диагнозом «пищевая аллергия», «лекарственная аллергия» и др. получают непрофессиональные советы по лечению, которое не достигает цели, ибо крапивница повторяется. 
В большинстве случаев крапивница сопровождается высокой эозинофилией, что делает необходимой консультацию гематолога. 
В этот период больные жалуются на быструю утомляемость слабость, головокружения, головные боли, раздражительность нередко возникают явления бронхита с астмоидным компонентом, пневмонии, приступы удушья. 
Рентгенологически обнаруживают летучие инфильтраты в легких, пневмонические очаги. Через 2-3 недели после начала болезни появляются боли в животе и диспепсические явления — нарушение аппетита, тошнота, реже рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови, тенезмы, симптомы, напоминающие гастроэнтерит, дизентерию. В некоторых случаях отмечается гепатомегалия с желтушностью кожи и склер. 
Однако нередко симптомы ранней фазы стронгилоидоза бывают слабо выражены, а в ряде случаев инвазия проходит под другим диагнозом. 
Следует знать, что наличие крапивницы, эозинофилии с проявлениями болезни желудочно-кишечной или желчно-пузырной патологии является важным диагностическим показателем для специального обследования. 
Постепенно острота клинических проявлений сглаживается, заболевание переходит в хроническую, позднюю фазу болезни, принимает затяжное течение. О значительном полиморфоризме клинических проявлений стронгилоидоза в этой фазе свидетельствует наличие многих клинических классификаций, зависящих от преобладания симптомов поражения тех или иных органов или систем. 
Клинический опыт позволяет признать, что наиболее характерными для стронгилоидоза являются дуодено-желчнопузырная или желчно-печеночная, желудочно-кишечная, нервно-аллергическая или аллерго-токсическая и смешанная формы болезни. 
Для дуодено-желчнопузырной формы характерно медленное монотонное течение. Основным ее проявлением является в разной мере выраженный болевой синдром с функциональными и органическими поражениями желчного пузыря, дискинетическими расстройствами, установленными результатами холецистографии (деформации тени желчного пузыря, нарушении смещаемости и подвижности и др.). Больные жалуются на горечь во рту, горькие отрыжки, потерю аппетита, боли в правом подреберье, периодически возникающие тошноту и рвоту. 
Ведущими симптомами у больных желудочно-кишечной формой стронгилоидоза являются диспепсические явления и расстройства стула, выражающиеся в чередовании поносов с запорами с частотой стула 3-4 и более раз в сутки. Стул водянистый, иногда с примесью слизи и крови. При объективном обследовании у больных определяется обложенный язык, болезненность при пальпации различных отделов живота. Нередко регистрируются симптомы гипоацидного гастрита, энтерита, энтероколита. У некоторых больных проявляются симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, желудка. Иногда больные с подозрением на дизентерию направляются в инфекционные отделения больниц. 
У большинства больных эозинофилия крови до 50-70-80%. 
Личинки угрицы могут быть обнаружены также в дуоденальном содержимом. Из полученных при дуоденальном зондировании порций пинцетом выбирают хлопья и микроскопируют в капле теплого (37 °С) изотонического раствора хлорида натрия. Остальное содержимое взбалтывают с равным объемом этилового эфира, центрифугируют 3-5 минут при 800-1000 об./мин, полученный осадок микроскорируют под малым увеличением микроскопа. 
За рубежом для обнаружения личинок рекомендуют исследовать биоптаты слизистой оболочки 12-перстной кишки, а также «веревочный тест» — когда обследуемый заглатывает гигроскопическую нейлоновую нить длиной 140 см, помещенную в капсулу. Капсула растворяется, на выделенной нити при микроскопии обнаруживают личинки. Больные плохо переносят этот метод. 
Установлению диагноза способствует повторное исследование. 
При интенсивной легочной форме стронгилоидоза личинки могут быть обнаружены в мокроте. Исследуют мокроту в нативном мазке или же ее суточную порцию смешивают с равным объемом 0,5% раствора едкой щелочи, после пятиминутного встряхивания центрифугируют и осадок исследуют под микроскопом. 
Серологические методы диагностики разработаны слабо и вследствие недостаточной специфичности, а также отсутствия технологического оснащения применения в клинической практике не получили (РИФ, ИФА). 

Лечение Стронгилоидоза:
Больные стронгилоидозом подлежат лечению в стационаре. Наиболее эффективными препаратами является минтезол (тиабендазол) и ивермектин (мектизан). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема 2 дня подряд. Ивермектин (мектизан) — по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней. Могут быть использованы вермокс, альбендазол. Больным назначают десенсибилизирующие средства, при интоксикации проводят инфузионную терапию. Контроль эффективности лечения через 2 нед и затем ежемесячно в течение З меc.

ИСТОЧНИК