Энтерококи и путь к лечению аутоиммунных заболеваний

Новое исследование Йельского университета показало, что кишечные бактерии определённого типа способны покидать место своей постоянной дислокации, путешествовать по организму и вызывать аутоиммунные заболевания. Напомним, что последние развиваются, когда иммунная система начинает атаковать собственный организм. Команда под руководством Мартина Кригеля (Martin Kriegel) сосредоточилась на исследовании бактерий вида Enterococcus gallinarum, которые обычно населяют тонкий кишечник человека и мышей. Ранее учёные обнаружили, что эти микроорганизмы могут спонтанно перемещаться из кишечника в лимфатические узлы, печень и селезёнку.

Используя мышей, которые были генетически восприимчивы к аутоиммунным заболеваниям, исследователи выяснили, что E. gallinarum инициировали производство антител и воспалительную реакцию – отличительные признаки аутоиммунного ответа. Затем точно такой же эффект повторился в культурах клеток печени, полученных от здоровых людей.

Для полноты картины оставалось поймать виновника на «месте преступления». Учёные проанализировали образцы тканей печени пациентов с разными аутоиммунными заболеваниями и нашли там те самые кишечные бактерии.

Многие болезни, связанные с атакой иммунной системы организма на его собственные ткани, плохо поддаются лечению. Но Кригель и его коллеги решили, что если в деле замешаны обыкновенные бактерии, стоит попробовать антибиотики и вакцины.

Не без удивления они обнаружили, что такие методы действительно подавляют аутоиммунную реакцию у мышей с разгуливающими по организму E. gallinarum. В пресс-релизе университета авторы работы отмечают, что важным аспектом лечения было внутримышечное введение лекарственных препаратов, чтобы воздействие на остальную микрофлору кишечника было минимальным.

Результаты исследования, опубликованного в журнале Science как минимум предлагают перспективный подход к лечению таких заболеваний как системная волчанка и аутоиммунные заболевания печени. Работы в данном направлении активно продолжаются.

ИСТОЧНИК