Интересно для больных ВЗК

Этиотропная терапия бактериальных инфекций ЖКТ

Основные противопоказания к назначению фторхинолонов связаны с гиперчувствительностью больных к хинолоновым препаратам и с опасностью повреждения хрящевой ткани у детей. Фторхинолоны не показаны детям, беременным женщинам и матерям, кормящим грудью.
В последние годы появились сообщения об эффективности некоторых макролидов, в частности азитромицина в лечении больных кишечными инфекциями, т.к. данный препарат способен проникать через клеточную оболочку грамотрицательных микроорганизмов и действовать на некоторых представителей Enterobacteriaceae.

ПОДРОБНО

 

Оппортунистические заболевания

Оппортунистические инфекции на фоне лечения биологическими препаратами

ТЕСТ НА ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ И КЛЕТКИ CD4
Иммунограмма и интерпретация

Низкое содержание лимфоцитарных цитокинов (см. ниже) на фоне нарастающего лимфоцитоза в общем анализе крови может свидетельствовать о недостаточной функциональной активности иммунокомпетентных клеток, что, собственно, и объясняет продолжительное сохранение симптомов воспаления, опосредствованных деятельностью факторов врожденной резистентности. С другой стороны, иммунограмма может продемонстрировать источник формирования лимфоцитоза в общем анализе крови. Так, при высоком содержании так называемых нулевых лимфоцитов (недостаточно зрелых или дефектных иммунокомпетентных клеток) даже высокий лимфоцитоз не сопровождается надлежащим выполнением функций лимфоцитов.
Во-вторых, данные иммунограммы следует оценивать путём сравнения абсолютных и относительных (процентных) значений иммунологических показателей. Нормальное процентное содержание той или иной субпопуляции лимфоцитов еще не свидетельствует о достаточном абсолютном количестве соответствующих иммунокомпетентных клеток.
Какие нарушения в иммунограмме подлежат коррекции? Далеко не все изменения, выявленные в иммунограмме, являются показанием для проведения иммунотерапии. Прежде всего, необходимо ориентироваться на клинические данные. При этом, желательно пользоваться скрининговыми клинико-лабораторными критериями диагностики иммунодефицитных заболеваний, приведёнными в настоящем пособии. Если же говорить о результатах иммунологических исследований, то подлежат коррекции следующие нарушения показателей иммунитета:
1. Достоверные (имеет место снижение показателя, по крайней мере, на 30-40% от нижней границы возрастной нормы).
2. Стойкие (сохраняются, как минимум, при двукратном обследовании, с интервалом не менее 2-х недель).
3. Клинически манифестные (т.е. изменение показателя можно связать с определёнными клиническими данными, исходя из современных представлений о функциональном предназначении различных компонентов иммунной системы; например, известно, что дефекты фагоцитоза приводят преимущественно к развитию хронических бактериальных и грибковых инфекций, а дефицит в продукции интерферонов предрасполагает к хронической вирусной патологии).
4. Не только количественные, но и качественные (т.е. желательно проводить параллельное определение количественных и качественных характеристик изучаемых факторов иммунной защиты).
Клеточное звено иммунитета характеризуют содержание CD3+ Т-лимфоцитов (интегральный показатель клеточного звена), CD3+CD4+ Т-лимфоцитов (так называемых Т-хелперов), CD3+CD8+ Т-лимфоцитов (так называемых Т-киллеров, или цитотоксических Т-лимфоцитов), CD4+CD25+ Т-лимфоцитов (регуляторных Т-клеток), CD3+CD16+CD56+ клеток (естественных киллерных Т-лимфоцитов). Клеточное звено является превалирующим при вирусных, грибковых патогенах, атипичных возбудителях (микоплазмы, хламидии), бактериальных инфекциях с внутриклеточным пребыванием возбудителя (микобактерии), а также при иммунном ответе на опухоли и тканевые формы гельминтов (например, личинки аскариды или трихинеллы).
Гуморальное звено иммунитета характеризуют уровни CD3—CD19+, CD3-CD20+, CD3-CD21+ и CD3—CD22+-клеток (В-лимфоцитов в разные фазы созревания), а также уровни иммуноглобулинов разных классов (IgМ, IgG, IgE, сывороточного и секреторного IgA). Поскольку синтез антител является Т-зависимым процессом, для надлежащей оценки гуморального звена иммунитета следует учитывать уровень
Т-хелперов (CD3+СD4+ Т-лимфоцитов), что еще раз подтверждает целесообразность комплексного подхода к интерпретации иммунограммы. Гуморальное звено является преобладающим при бактериальных инфекциях с внеклеточным пребыванием патогена (стрептококки, стафилококки, эшерихии, синегнойная палочка, протей и др.), а также при полостных протозойных и гельминтных инвазиях.
Возрастание титров специфических IgG через продолжительный срок после перенесенного острого воспалительного процесса свидетельствует не о поддержании иммунной памяти, а о неполном излечении и хронизации инфекции, так как IgG являются антителами вторичного иммунного ответа, который реализуется при контакте с уже знакомым антигеном. Таким образом, при повторной острой инфекции или обострении хронической инфекции фаза преобладания IgМ отсутствует, так как сразу же синтезируются IgG. Нарушение такой закономерности может быть критерием ИДЗ. Дефицит IgG наиболее часто проявляется в виде хронических гнойных бронхитов, синуитов и отитов, пневмоний, которые являются резистентными к лечению антибиотиками, а также в виде гнойничковых заболеваний кожи (пустулёз, фурункулез, карбункулы, абсцессы и т.п.) с хроническим или рецидивирующим течением.
Компенсация иммунного дефекта. Для правильной оценки иммунограммы следует понимать, что при дефекте определенных иммунных факторов может повышаться содержание других факторов иммунитета, выполняющих смежные функции. Это является компенсаторным механизмом. Наличие компенсаторных механизмов является прогностически благоприятным фактором, который свидетельствует о достаточно высоком ожидаемом эффекте адекватной иммунотропной терапии. Наоборот, отсутствие компенсаторных механизмов в условиях наличия иммунных дефектов свидетельствует в пользу запущенного процесса и является неблагоприятным прогностическим фактором. Неблагоприятный прогноз связан с исчерпанием компенсаторных резервов иммунной системы. Напомним, что ведущим механизмом формирования ИДЗ из вторичной иммунной недостаточности есть исчерпание компенсаторных механизмов при продолжительном существовании иммунного дефекта. Это свидетельствует о необходимости как можно более раннего выявления больных с дисфункциями иммунной системы.
Можно привести много примеров компенсаторных изменений иммунологических показателей. Так, одним из компенсаторных механизмов является повышение уровня естественных киллеров (иногда в 2-3 раза и выше) при дефиците Т-клеток (в частности, CD8+ лимфоцитов).

ПОДРОБНО

АНАЛИЗ ГЕМО- И ИММУНОГРАММ . ТРАКТОВКА ДАННЫХ ГЕМОГРАММ

В стадии кризиса заболевания с последующим выздоровлением наблюдается нормализация содержания эозинофилов, которая сменяется увеличением процента CD19+-клеток, возрастанием уровня CD8+-клеток относительно CD4+-лимфоцитов с восстановлением сниженного количества CD3+-клеток и нормализацией нуллеров. В общем анализе крови отмечается снижение общего числа лейкоцитов при нормализации сдвига ядерной формулы нейтрофилов с уменьшением юных форм на фоне сохранения высокого относительного содержания лимфоцитов.

Стадия перехода процесса в вялое подострое течение сопровождается снижением уровня эозинофилов. Одновременно наблюдается длительное отсутствие восстановления количества CD3+-лимфоцитов и нуллеров, тенденция к увеличению числа моноцитов при лимфопении, стойкий сдвиг влево при омолаживании незрелых форм нейтрофилов, низкая активность фагоцитоза нейтрофилов при высокой или сниженной адгезивной активности этих клеток.

Стадия реконвалесценции при полном окончании выздоровления. Ведущим критерием незаконченности процесса является снижение количества CD3+-клеток и повышенное содержание нулевых лимфоцитов. Подтверждением реконвалесценции является увеличение содержания CD19+-клеток.
Отсутствие HLA-антигенов на лимфоцитах (голые лимфоциты) или неспособность CD3+-клеток их распознать также может привести к нарушениям взаимодействия клеток и к иммунодефициту.
Иммунологические часы (компас). При анализе иммунограмм необходимо помнить, что во многих случаях наиболее важным является Т-звено иммунитета. Информативны регуляторные субпопуляции Т-клеток (CD4+-лимфоциты и CD8+-клетки). Авторами разработана шкала оценки вариантов иммунных расстройств, позволяющая иногда диагностировать некоторые заболевания до их клинического проявления. Возможны следующие варианты.

1. Умеренное увеличение содержания CD4+-лимфоцитов и умеренное снижение CD8+-клеток характерно для аутоиммунных и аллергических заболеваний.
2. Умеренное увеличение CD8+-клеток и умеренное снижение CD4+- лимфоцитов свидетельствует об иммунодефицитных заболеваниях.

3. Накопление CD8+-клеток и почти полное отсутствие CD4+-лимфоцитов встречается при злокачественных новообразованиях.

4. Снижение количества CD4+-лимфоцитов и нормальное содержание CD8+-клеток регистрируется при СПИДе, СПИД-подобных комплексах и ассоциированных с ними заболеваний различной этиологии.

5. Повышение CD4+-лимфоцитов и нормальное содержание CD8+- клеток наблюдается при аутоиммунных процессах и заболеваниях.

6. Нормальное содержание CD4+-лимфоцитов и увеличение CD8+- клеток сопровождает иммунодефицитные состояния, реже опухоли и аутоаллергические заболевания.

7. Нормальное количество CD4+-лимфоцитов и снижение CD8+- клеток присуще аллергическим и аутоиммунным процессам и заболеваниям.

8. Снижение числа CD4+-лимфоцитов и CD8+-клеток случается при интоксикациях, после проведения массивной иммуносупрессорной терапии, ионизирующего облучения, стрессов.

9. Увеличение количества CD4+-лимфоцитов и CD8+-клеток маркирует начало вирусных инфекций, иногда задолго до развертывания клинической картины.

ПОДРОБНО

Нарушение иммунитета у детей

Иммунитет — это невосприимчивость организма к различным инфекционным возбудителям, их токсинам (ядам), а так же к различным другим чужеродным органическим веществам.
Согласно мировой статистике, есть определенная группа детей, которые, как бы хорошо за ними ни ухаживали, довольно часто болеют.
У таких детей созревание иммунной системы происходит на 2-4 года позже, и нахождение их в среде других детей (ясли, детский сад) приводит к их заражению вирусными или бактериальными инфекциями. Обычно такие дети страдают острыми респираторными заболеваниями, синуситами, фолликулярными ангинами, воспалениями верхних дыхательных путей, отитами, воспалениями легких и др.
Развитие иммунной системы и формирование иммунитета у детей
Стадии развития иммунитета младенцев и детей старшего возраста
Пятый критический период — подростковый возраст (У девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов.
Необходимо помнить, что иммунитет это основная защита нашего организма.
Неправильное вмешательство в работу этой тонкой системы может привести к серьезным последствиям и сделать организм вашего ребенка открытым для любых воздействий извне. Поэтому прежде чем начинать использование иммуностимулирующих средств, необходимо проконсультироваться с врачом.

ПОДРОБНО

Иммунобиокоррекция в лечении персистирующих герпесвирусных инфекций у детей с гастродуоденальной патологией

АЛЛЕРГИЯ

Большинство аллергических проблем начинаются в ЖКТ. Особенно это относится к аллергодерматозам, в том числе к атопическому дерматиту. В кишечнике постоянно находятся или транзитом проходят более 90% всех антигенов, с которыми контактирует человек, именно там находятся основные элементы противоаллергической защиты, а кишечная стенка содержит огромное количество иммунной ткани, что позволяет считать кишечник одним из ключевых органов иммунной системы. Если происходят какие-то нарушения в составе микробной биопленки, покрывающей на всем протяжении слизистую оболочку кишечника, то нарушается барьерная функция, в кровь из кишечника начинают поступать различные токсины и антигены, ставшие аллергенами.
Условно патогенные бактерии конкурируют с нормофлорой, постепенно ее вытесняют; глисты и лямблии угнетают кишечную микрофлору, подавляют ее ферментативную активность, к тому же вызывают нарушения работы верхних отделов ЖКТ. Формируется порочный круг: иммунные нарушения (одна из главных причин аллергии) приводят к появлению очагов хронической инфекции (которые также являются причиной аллергии) и дисбиоза кишечника, иммунитет начинает работать неправильно (на фоне дисбиоза) и развивается дисфункция верхних отделов ЖКТ (что тоже вызывает аллергию). Все причины взаимосвязаны, в итоге возникает сенсибилизация к любому антигену, превращающая его в аллерген. Реакции на пищу и прочие аллергены являются следствием внутренних процессов, которые привели к срыву адаптации, как правило, по механизму «псевдоаллергии», то есть без гиперпродукции IgE.

Из вышесказанного следует главный вывод: этиотропным лечением аллергии являются не элиминационные мероприятия (диеты и прочие ограничения), а комплексная терапия, включающая в себя иммунокоррекцию, микробиологическую коррекцию отклонений кишечной микрофлоры, коррекцию функциональных нарушений верхних отделов ЖКТ и борьбу с очагами хронической инфекции. Заниматься такими проблемами должны соответствующие специалисты: гастроэнтерологи-инфекционисты и иммунологи (поскольку ЖКТ и инфекции тесно связаны с иммунной системой).
Но один врач посоветовал сдать IgG4 (пищевая непереносимость продуктов). Анализ выявил несколько аллергенов, в том числе и на белки молока. Исключив аллергены, я стала чувствовать себя лучше. Не скажу что супер, но лучше. Сидеть надо на диете постоянно, а я срываюсь. анализ сдавала в Москве в институте Мечникова. Можно сдать и в инвитро, гемотесте, но там не такая широкая панель аллергенов.

ПОДРОБНО

 

Аутоиммунный гастрит (Г. В. Волынец) и Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) + Helicobacter pylori (H. pylori)

Многие авторы считают, что причина его эндогенная — аутоиммунная, обусловленная образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка (соответственно гастрит А — аутоиммунный)
При развитии иммунопатологического процесса в слизистой оболочке желудка выделяются аутоантитела к обкладочным клеткам, развивается гиперэргическая реакция замедленного типа, вследствие чего происходит дальнейшее повреждение обкладочных клеток.
Поскольку антральный отдел желудка страдает мало, а кислотность желудочного сока повышается, G-клетки слизистой оболочки антрального отдела в большем, чем в норме, количестве вырабатывают гастрин, — в крови определяется гипергастринемия.
Герпесвирусы имеют несколько общих характеристик: они существуют в латентном состоянии и обнаруживаются как в слизистых оболочках, так и различных органах. ВЭБ, как и другие вирусы этой группы, обладает способностью персистировать в организме многие годы, часто пожизненно.
При этом имеет место сильный цитотоксический Т-клеточный ответ на ВЭБ, что ограничивает размножение вируса. При иммуносупрессии происходит усиленная репродукция вируса.
При всех видах иммунодефицита более всего повышается вероятность развития опухолей лимфоидной системы. В развитии многих из них играет роль ВЭБ. Этот вирус ассоциирован с лимфомой Беркитта и с карциномой носоглотки. Аденокарцинома желудка, возникающая при комбинированном иммунодефиците, также может быть ассоциирована с ВЭБ.
Исследование возможных этиологических факторов аутоиммунного гастрита у детей показало, что при хронической ВЭБ инфекции аутоиммунный гастрит встречается статистически достоверно чаще (в 48,6%), чем без неё (12,1%). Среди пациентов с аутоиммунным гастритом 93,1 % имеют хроническую ВЭБ инфекцию. При этом важно не само наличие хронической ВЭБ инфекции, а её активность, так как в латентную фазу аутоантитела к париетальным клеткам желудка встречаются в 14,3% случаев, тогда как в активную фазу — в 64,5%. Но еще более важным этиологическим фактором развития аутоиммунного гастрита является наличие ДНК ВЭБ в биоптатах слизистой оболочки желудка, при наличии которой аутоиммунный гастрит встречается в 88,6%, тогда как при отсутствии ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка у пациентов с хронической ВЭБ инфекцией — в 22,4%.
Доказана роль инфекции Н. pylori в развитии хеликобактерного гастрита (гастрит типа В). Но роль этой инфекции в развитии аутоиммунного гастрита находится в стадии изучения.
По нашим данным при инфекции Н.pylori в 53,8% случаев диагностируется аутоиммунный гастрит. При этом сочетание инфекции Н.pylori с хронической ВЭБ инфекцией констатировано в 91,4% случаев, в то время как аутоиммунный гастрит у детей с инфекцией Н.pylori без хронической ВЭБ инфекцией обнаруживается в 37,5%.
При наличии хронической ВЭБ инфекции в сочетании с инфекцией Н.pylori аутоиммунный гастрит диагностируется в 56,1 % случаев.
Из приведенных данных следует, что инфекция Н.pylori статистически достоверного значения в развитии аутоиммунного гастрита не имеет, в то время как хроническая ВЭБ инфекция имеет статически достоверное значение в развитии аутоиммунного гастрита у детей. Особую значимость для развития аутоиммунного гастрита имеет наличие ДНК ВЭБ в слизистой оболочке желудка.
Применение противовирусных препаратов приводит к исчезновению ДНК вируса Эпштейна-Барр из слизистой желудка и одновременному исчезновению аутоантител к париетальным клеткам. Валтрекс применяется у детей старше 10 лет в дозе 500 мг 2 раза в сутки независимо от приема пищи в течение от 10 дней до трех недель. При выявлении иммунодефицита у детей с хронической активной Эпштейна-Барр вирусной инфекцией, сопровождающегося снижением уровня иммуноглобулинов, особенно igA, резким снижением количества Т-лимфоцитов CD8+, снижением абсолютного количества В-лимфоцитов, снижением их адгезии, а также сниженный уровень альфа- и гамма интерферонов в крови — показано применение валтрекса в комбинации в вифероном в возрастной дозировке в течение трех недель ежедневно с последующим применением виферона в течение 2-х месяцев 3 раза в неделю, а также применение лейкинферона в комбинации с человеческим лейкоцитарным интерфероном в возрастной дозировке.

ПОДРОБНО

Эффективного метода дезинфекции дуоденоскопов не существует

После обработки дуоденоскопов с помощью различных методов дезинфекции и стерилизации наблюдается значительный рост бактерий. 

Исследование американских ученых DISINFECTS показало, что независимо от процедуры дезинфекции и стерилизации инструментов для дуоденоскопии наблюдается рост культур бактерий. При этом, согласно результатам, усовершенствованные методы дезинфекции не обеспечивают дополнительной защиты.

Недавно бактериальное загрязнение дуоденоскопов связали со вспышкой инфекции, вызванной устойчивыми к карбопенемам энтеробактериями и другими микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью (ММЛУ). Доктор Мандип Соуни (Mandeep S. Sawhney) с коллегами из Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School) и медицинского центра Бет-Израэль (Beth Israel Deaconess Medical Center) сравнили частоту загрязнения дуоденоскопов ММЛУ и другими бактериями при использовании трех методов дезинфекции или стерилизации: стандартной дезинфекции высокого уровня (сДВУ) с использованием ортофталальдегида, стандартной дезинфекции высокого уровня с двойным циклом дезинфекции (дДВУ) и стандартной дезинфекции высокого уровня с последующей газовой стерилизацией этиленоксидом (ДВУ/ЭО).

Через три месяца исследование было прекращено вследствие нецелесообразности, т. к. не было достаточно данных для оценки первичной конечной точки (загрязнения ММЛУ). Как минимум некоторый бактериальный рост (>0 КОЕ) был обнаружен на 16,1% дуоденоскопов после сДВУ, 16% после дДВУ и 22,5% после ДВУ/ЭО. Значительный бактериальный рост (10 и более КОЕ) был обнаружен соответственно на 2,3%, 4,1% и 4,2% дуоденоскопов. ММЛУ обнаружено не было. После корректировки не наблюдалось существенной разницы между методами дезинфекции в показателях обнаружения роста бактерий > 0 КОЕ. Однако бактериальный рост более 10 КОЕ наблюдался вдвое чаще после дДВУ и в 2,4 раза чаще после ДВУ/ЭО по сравнению с сДВУ.

«Более всего мы были удивлены, что эффективность ДВУ/ЭО оказалась ниже других методов, − говорит доктор Соуни. — На заседании Консультативного комитета по гастроэнтерологии и урологии, организованного FDA в 2015 году, эксперты настоятельно рекомендовали стерилизовать все дуоденоскопы этиленоксидом. Однако наши данные показывают, что стоит использовать сДВУ».

«Мы до сих пор не определили оптимальный способ обработки дуоденоскопов, − отмечает доктор Раман Мутусами (Raman Muthusamy) из Медицинской школы Дэвида Геффена при Калифорнийском университете (David Geffen School of Medicine at the University of California). — Для решения этой проблемы необходимо улучшить сотрудничество между медицинскими учреждениями, регулирующими органами и производственными предприятиями. Пока невозможно рекомендовать какой-то один вариант, поскольку использование того или иного метода может быть связано с практическими сложностями — например, не везде есть установки по переработке этиленоксида, а некоторые больничные лаборатории не могут делать посевы с оборудования или поверхностей в помещениях».

«В настоящее время мы используем двойную дезинфекцию высокого уровня, поскольку это наиболее практичный подход, − заявляет гастроэнтеролог Карл Квок (Karl K. Kwok) из медицинского центра Kaiser Permanente. — Этиленоксид может повредить оборудование, кроме того было показано, что он неэффективен в присутствии остатков биоматериала. Процесс стерилизации с применением жидких химических средств имеет определенные требования в соответствии с назначением и повышает сложность и без того сложного метода обработки».

«Согласно результатам нашего исследования, избежать перекрестного инфицирования пациентов помогают перерывы в использовании и повторная обработка с помощью дезинфекции высокого уровня, − говорит доктор Элизабет Престерл (Elisabeth Presterl) из Венского медицинского университета (Medizinische Universitaet Wien). — Тем не менее, очевидно, что существует необходимость в надежном стандартном методе обработки дуоденоскопов».
Prospective microbiologic evaluation of the forceps elevator in closed-channel duodenoscopes after reprocessing // American Journal of Infection Control, 2017. DOI:10.1016/j.ajic.2016.08.015
Реактивация вирусов у иммунносупрессивных пациентов



Реактивация VZV, как признали, происходит с терапией 43,44 анти-ФНО, которую может также повторно активировать VZV, как только терапия анти-ФНО возобновлена после периода прекращения 44


Wendling и др. провел ретроспективный обзор, показав, что до 3% пациентов, которые получали терапию анти-ФНО (Инфликсимаб и Адалимумаб) перенесли реактивацию вирусного 44 опоясывающего лишая, часто.


Проспективное когортное исследование в Германии занималось расследованиями, были ли лекарства анти-ФНО, как группа или индивидуально, связаны с более высокими показателями инфекций 43 опоясывающего лишая, Они изучили приблизительно 5,000 пациентов и нашли, что лечение с моноклональными антителами анти-ФНО было связано с повышенным риском реактивации 43 опоясывающего лишая, риск был удвоен с использованием инфликсимаба и адалимумаба после поправки на сопутствующее использование кортикостероидов, с уровнем 11/1,000 лет пациента, для опоясывающего лишая с адалимумабом и инфликсимабом и 8.9/1,000 годы пациента с этанерцептом. Кроме того, 18% случаев были multidermatomal, 13% госпитализация, в которой нуждаются, и у 5% был рецидив 26, поэтому предположили: что инфекция опоясывающего лишая при терапии анти-ФНО могла быть более тяжелой 44,45 В урегулировании активной инфекции, лекарства анти-ФНО должны быть остановлены до твердости пузырьков и затем возобновлены вместе с антивирусными лекарствами 26, иммунный статус этих пациентов должен быть проверен и адекватные вакцинации, данные до начала анти-ФНО, так как они — живые вакцины не должны быть даны одновременно с терапией анти-ФНО.


Цитомегаловирус (ЦМВ, CMV)


Есть значительные данные относительно ассоциации иммунодепрессии с инфекцией CMV или болезнью, но меньшей информацией относительно биологической терапии и реактивации этого вируса. Даже при том, что инфекция CMV не необычная причина заболеваемости и смертности у иммуносупрессивных пациентов, например, hematopoietic пересадка стволовых клеток, роль антагонистов TNFα в триггерном спуске реактивации остается, недоказанная 25.


Д’Овидио и др. намеревался ответить на этот вопрос, оценивая наличие и серьезность инфекции CMV, в рассматриваемых с инфликсимабом пациентах с ВЗК 46. Одиннадцать пациентов с ileocolonic или относящейся к ободочной и толстой кишке болезнью и четыре пациента с НЯК, были оценены на активную инфекцию CMV измерением серологического pp65 antigenemia и анализом ДНК CMV в относящихся к ободочной и толстой кишке биопсий. Все пациенты лечились с инфликсимабом. Девять из этих одиннадцати пациентов были CMV- сероположительны, а у одного пациента был положительный серологический pp65 antigenemia. У трех пациентов была положительность ДНК CMV на относящихся к ободочной и толстой кишке биопсиях. Несмотря на эти результаты, активная инфекция не прогрессировала до болезни после назначения инфликсимаба. Это исследование пришло к заключению, что терапия анти-ФНО не влияет на клиническом курсе инфекции 46 CMV


…были зарегистрированные случаи EBV-связанных лимфопролиферативных нарушений с использованием терапии 54 анти-ФНО. Как большинство результата инфекций EBV во время скрытой инфекции, предполагается, что эти лимфопролиферативные нарушения происходят из-за вирусной реактивации, а не первичной инфекции. Интересно, что регресс лимфомы наблюдался после прекращения терапии 54 анти-ФНО.


Долгосрочные результаты скрытой вирусной реактивации с различными классами биологической терапии важны, чтобы помочь с клиническими решениями и рекомендацией пациента с информированным согласием относительно скрытой вирусной реактивации до стартовой иммунодепрессии быть главным. Это продолжает быть захватывающей и развивающейся областью науки, которая становится все более и более важной проблемой для клинического врача.


Подробнее
Маркеры заболеваний желудочно-кишечного тракта

Армен Варданян

Классика болезни Крона. Инфильтрат с илеовезикальным и илеосигмоидными свищами. Плюс две стриктуры проксимальнее. Илеоцекальная резекция с ушиванием мочевого пузыря и сигмовидной кишки, илеоасцендостома.

Владислав Жемчугов Хирургическое удаление части или всей толстой кишки при воспалении — от бессилия или неумения доктора вылечить это заболевание терапевтическими методами. При этом разные названия воспалительного процесса только путают врачей и пациентов, демонстрируя непонимание и незнание врачом этиологического фактора — причины- и патогенеза — механизмов- болезни. Принцип отражен в пословице — «Гильотина — средство от перхоти». Мы довольно давно (около 10 лет) успешно лечим воспалительные заболевания толстого кишечника под разными этикетками — по принципиально сходной технологии. Ее главный принцип — этиологический фактор развившихся нарушений — МИКРОБЫ. И патогенеза — не всегда, но часто — тоже они. Развившаяся гангрена — конечно лечится ампутацией — в любом органе и в кишечнике тоже. Но врач не должен допускать развития гангрены, зная что в кишечнике толстом есть анаэробы и это — норма. Пример уже из истории. Лет 30-40 назад было принято «лечить» язву желудка и 12перстной кишки — «антрэктомией с селективной ваготомией». исходя из воззрения что в области привратника — секретируется соляная кислота, что усиливает вагус. Теперь большинство ,но еще не все врачи, (особенно среди хирургов) знают, что причина воспалений желудка — в маленькой бактерии — хеликобактер пилори. И резать желудок совсем не надо. Мы знаем этот факт примерно с 1994 года и успешно лечим пациентов с различными патологиями в пищеварении — уже вылечили несколько тысяч пациентов ! Думаю скоро так относительно легко скоро будет с НЯКами ВЗКами и др. Нельзя сказать что-то хорошее о профессионализме докторов которые лечили (не один год наверное) пациента чей кишечник мы видим выше! Это ужас!