Что нужно знать больному ВЗК?

Болезнь Крона (БК) — результат каскада нарушений, который приводит к разрушительным последствиям для слизистой оболочки ЖКТ, проникая в глубокий подслизистый слой.

Хирургическое лечение (Внутренних Заболеваний Кишечника) ВЗК — результат беспомощности медицины, по лечению и диагностике ВЗК. Увеличение количества больных в разных странах, доказывает беспомощность науки. Наука не будет основательно заниматься ВЗК, до тех пор, пока такие заболевания не признают эпидемией. Стриктуры кишечника не имеют обратимого процесса, а значит хирургия, в таких случаях неизбежна.

До сих пор нет ни одного анализа, который бы мог категорически подтвердить или опровергнуть диагноз «Болезнь Крона«, при дифференциальной диагностике этого заболевания.

Общая клиническая картина БК, очень схожа со многими инфекционными заболеваниями кишечника. Отличить картину ВЗК, в некоторых случаях, невозможно.

Как известно, что около 70% иммунных клеток человеческого организма, находятся в кишечнике. При поражении кишечника, иммунитет не может работать правильно.

Если больной БК, имеет генетическую предрасположенность, на фоне хронических инфекций, то при слабой иммунной системе, также возможно развитие разрушений подслизистого слоя кишечника. Такое развитие БК, можно назвать истинной Болезнью Крона. Исследовать генетическую предрасположенность к ВЗК — дорого. Даже если у человека есть генетическая предрасположенность к какому-то заболеванию, то не факт, что это заболевание получит своё развитие. Для чего это делать? Возможно, для решения вопроса о продолжении рода больных ВЗК.

Неправильная работа иммунной системы, приводит к неправильной работе всех систем организма. Появляются Циркулирующие Иммунные Комплексы (ЦИК), антитела к собственным клеткам и тканям организма, к обычной пище, которую мы едим. Поэтому нужно проверить гормональную, кроветворную системы, а по результатам анализов, пробовать составить план корректировки или восстановления иммунной системы, с учётом профилактики хронических инфекций и развития патогенной среды в кишечнике.

Если больной БК, прошёл «точку невозврата«, в связи с длительными развивающимися изменениями, какой-либо системы, то остаётся только один выход — симптоматическая терапия. Аутоиммунные заболевания имеют общий принцип такого лечения, а соответственно, имеют общие схемы лечения одними и теми же лекарственными препаратами. Цель симптоматической терапии — оттянуть сроки следующего обострения БК. В таком случае, необходимо учитывать возможные заболевания — спутники ВЗК, а также постоянно контролировать состояние микрофлоры кишечника, периодической детоксикации, уделить особое внимание диетическому питанию и витаминной терапии, стремиться к здоровому образу жизни. Даже  тогда, когда ситуация кажется безысходной, бывают случаи «спонтанной ремиссии«.

Любая патологоанатомическая, биологическая экспертиза, в своих заключениях может давать заключения приблизительно в таких формулировках: … не отрицает признаки, …характерные признаки и т.д. Это относится и к ВЗК. Если больной ВЗК, обследуется по инфекционному профилю, то и заключения экспертов будут касаться картины именно вопросов картины такого профиля. Гастроэнтерологи получат ответы по своему профилю. Все эти обследования измеряются процентом вероятности, относительно к поставленным вопросам, но не исключают развития той или другой болезни.

Врачи разных специальностей, поставят разные диагнозы и будут правы, а выбор лечения — это уже, как «игра в рулетку«, если нет точного диагноза и единого мнения по поводу основного курса лечения. Без грамотного иммунолога, инфекциониста, эндокринолога, микробиолога и терапевта — не возможно составить правильный курс лечения, даже во время ремиссии.

Иммунолог никогда не согласится использовать плохо изученную терапию биологическими препаратами, а значит его не включают в консилиум ВЗК, при постановке диагноза. Слишком много противоречий и неизвестности влияния биологических препаратов, на пациентов, в дальнейшей длительной перспективе. Адалимумаб (ХУМИРА) назначают не только при диагнозе Болезнь Крона. Этот же препарат, впрочем, как и «лошадиные дозы« препаратов гормональной терапии, назначают и при других аутоиммунных заболеваниях. Это очень удобно гастроэнтерологу — вмешаться в ответную реакцию иммунной системы и растянуть время до следующего обострения, возможно, более тяжёлого, чем предыдущее. Состояние иммунной системы — это не профиль гастроэнтерологии. Ответственность за последствия такой терапии, ложится на самих пациентов. Проценты больных ВЗК, которым действительно помогают утверждённые схемы лечения и которыми пестрят диссертации — далеко не всегда помогают всем больным. Пациенты, резистентные к таким схемам и лекарствам — теряют части своего кишечника и оказываются не интересны для лечащих докторов, а также для фирм, которые поднимают на таких препаратах многомиллиардные прибыли. Схема действия таких биологических препаратов понятна — для любого аутоиммунного заболевания, требуется замедлить иммунный ответ организма и продлить время до следующего обострения. Гастроэнтерологи смеются, когда слышат об успешном лечении БК, антибиотиками, но сами снимают обострение с помощью антибиотиков и антибактериальных препаратов (парадокс).

Любая госпитализация — повышает риск подхватить госпитальную инфекцию, которая устойчива к любым антибиотикам. Такие риски, дополнительного инфицирования, повышаются при любой колоноскопии, т.к. идеально обработать эндоскоп невозможно.

Больничные туалеты, смартфоны в руках медицинского персонала, унитазы в общих туалетах, посуда, «влажная уборка« всех больничных палат одной тряпкой, «кипяченая вода в общем чайнике«, ручки дверей и окон в больницах, пастельное бельё, дужки кровати, больничная пища — всё это, умножает вероятность дополнительного инфицирования во много раз. Любая биопсия — это рана. Множественная биопсия кишечника — это много ран, когда отрывают лоскутки слизистой кишечника, определённого размера. Любое рентгенологическое обследование или УЗИ — это дополнительное облучение. Любой наркоз — травма. Даже если вы принесёте видеозапись предыдущей колоноскопии, вам предложат снова пройти все процедуры диагностики, а значит вы усугубите течение болезни, либо есть шанс спровоцировать обострение.

В любом случае, согласно договорам по полису ОМС, никто не будет проводить полное обследование организма пациента, если госпитализация связана с ВЗК. Более того, любые расходы на анализы не по гастроэнтерологическому профилю, могут быть наказуемы по закону, а больницу могут крупно оштрафовать за дополнительные расходы на диагностику и дифференцировку ВЗК. Любой врач, который работает по системе ОМС, имеет методические рекомендации и протоколы лечения. Отступать от них, на основании желания индивидуального подхода — наказуемо.

Доказательная медицина составлена на основании многочисленных данных о той или иной болезни. Если у каждого пациента с аутоиммунным заболеванием, своя причина начала, свой триггер, то пройдёт ещё много лет, пока индивидуальные истории болезни, накопятся в таком количестве, чтобы как-то обобщить эту информацию, для новых общих рекомендаций. На данный момент, имеем то, что имеем — больше вопросов, чем ответов.

Лечения Болезни Крона у нас нет. У нас есть симптоматическая терапия, т. е. есть симптомы — их гасят.

Раз лечения БК нет, то можно попробовать предположить, что пора лечить здоровье, в целом — это и есть профилактика обострений.

«СТОЛ НОМЕР 4» — нам не подходит.
Антитела на грибы (ASCA) — термофильные дрожжи в этом меню.
Каши на воде с добавлением МОЛОКА. Глютен? Зерновые? Хлеб? Сахаромицеты… Крахмал? Картофель? Рис? Углеводы + сахар = благоприятная среда для развития грибков. Мы отказались от мучного, зерна, сахара и молока.
Вышли на низкоуглеводную диету и Фекальный Кальпротектин снизился до нормы! Хотя бобовые и грибы не пошли, но просто придерживаемся принципа — морим голодом грибок. Это работает, в нашем случае!
Возможно, другим не подходит такая диета, но это то, что можно попробовать в первую очередь, независимо от лечения. Питание каждый должен подбирать себе сам. Мы не нашли клинического диетолога по нашей специфике.

 

4stol

Лечение любой болезни требует комплексного подхода. Одновременное применение препаратов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания, способствует быстрому выздоровлению пациента и предотвращению развития осложнений. Этиотропное лечение входит в состав используемых лечебных мероприятий.

Этиотропная терапия — это комплекс мероприятий, направленных на ослабление действия или устранения причины, которая вызвала развитие заболевания. Подобный термин еще называют казуальной терапией. Медикаментозные средства, применяемые в каждом конкретном виде этого лечения, также называются этиотропными.

Казуальная терапия включает следующие виды лечения, применение которых напрямую зависит от этиологического фактора болезни: использование антибактериальных средств; гормонотерапия; витаминотерапия; лечение пробиотиками; химиотерапия; применение антидотов.

Терапия «ex juvantibus» — (лат. ex — исходя из, juvantibus — помогающий) — лечение, проводимое в целях уточнения диагноза. Метод, применяемый при значительных диагностических затруднениях и условии, что проведение такого лечения не противопоказано больному. В силу ряда причин этот метод лечения в настоящее время практически не применяется, он практически забыт. Да и раньше он применялся не так уж и часто. Так что — следует совсем забыть об этом методе?

Исходя из этих знаний, можно попробовать посмотреть — какие препараты лучше использовать в случае Болезни Крона так, чтобы подействовать на патогены, которые подозревают в причине развития БК.

Далее — некоторая информация, которая пригодилась в нашем конкретном случае:

1) Роль агрессивности ВЗК у пациентов с ЦМВ (Цитомегаловирусом)

Адалимумаб эффективен как терапия для пациентов с умеренной-к-тяжелой болезнью Крона, однако в отдельных случаях могут проявиться, серьезные инфекции включая инфекцию ЦМВ (цитамегаловирус).
Клинические врачи должны знать о возможности параллельной инфекции ЦМВ, если ведут пациентов с острым обострением Неспецифического Язвенного Колита НЯК, не отвечающего на лечение по стандартной схеме.

ПОДРОБНО

2) Болезнь Крона, осложненная ВЭБ (Вирус Эпштейн Барр)

Болезнь Крона, осложненная ВЭБ — Вирусом Эпштейн Барр, безуспешно лечили Адалимумаб и 6-меркаптурин. Впервые успешно заменили на монотерапию Rituximab.

3) Резюме
Терапия Anti-TNFα, которая, как известно, подавила Т-лимфоцитарный иммунитет, все больше и больше завоевывает популярность для лечения аутоиммунных болезней включая воспалительные заболевания кишечника (ВЗК).
Т-лимфоцитарная супрессия увеличивает риск В-лимфоцитарных ВЭБ-лимфопролиферативных болезней и лимфом

Вирус Эпштейн Барр, витамин D, CD8+ Т-клетки — участвуют в развитии аутоиммунных заболеваний.

ПОДРОБНО

4) Герпес 6-го типа (эпидемиология, диагностика, клиника)

Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими ДНК, например, ВГЧ-7 и ЦМВ
В наблюдениях исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет, после первичной инфекции, может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к ВГЧ-6, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной реактивации латентного ВГЧ-6
По данным литературы, реинфекция ВГЧ-6 наблюдается у больных с нарушенным иммунным статусом, иммуносупрессией (трансплантация органов, СПИД и др.)
По данным литературы, основными причинами поражения ЦНС в 20–27% является цитомегаловирус (ЦМВ, CMV), в 10–15% — вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ, EBV ), в 15–20% — вирус простого герпеса.
Известно, что герпетические поражения ЦНС протекают особенно тяжело. Болезни, обусловленные вирусом простого герпеса, занимают второе место после гриппа как причина смерти от вирусных инфекций. Анализ данных литературы последних лет, а также данных клинических наблюдений свидетельствует о том, что подавляющая часть спорадических случаев острых вирусных энцефалитов, особенно у детей, имеет герпетическую этиологию. Выявлено наиболее частое сочетание ВГЧ-6 с ЦМВ.
Однако обязательно динамическое обследование, так как однократно взятый анализ, оценить бывает трудно. Патогенетическую терапию при герпесвирусных инфекциях необходимо проводить по общим правилам, однако следует избегать полипрагмазии и назначения иммуносупрессивных препаратов.

ПОДРОБНО

5) История лечения Omen (2016)

Наблюдение здесь такое, чем сильнее твой иммунитет, тем меньше нужно ему помогать.
Как бы лечился, имея такие знания в самом начале, если вернуть время назад?
Да пожалуй точно также, да у меня ушло довольно много время на лечение и пришлось многое терпеть, особенно в самом начале. Наверняка существуют способы быстрее, но надо понимать они и рисковее, а я не мог себе такого позволить и шел к цели медленно без надрывов. Единственное что я пожалуй бы сделал немного по другому, это попробовал бы зафиксировать время курса приема реаферона на ровно 2 месяца + сразу же курс амиксина на 10 дней, затем 2 месяца отдыха и уже второй курс. Все же мой первый, долгий курс реаферона был трудным в плане хронической усталости и было бы логично его разбить на два.

Важно: Длительный прием интерферона действует на организм как иммуносупрессор, отсюда например и мои проблемы с горлом которые удалось побороть только этой зимой.

Важно: В процессе лечения, и между курсами тоже, нужно избегать провоцирования иммунной системы, не заболевать ОРВИ, не переохлаждаться и т.д. Поскольку иммунитет постепенно становится сильнее и если вдруг он с новыми силами начнет атаковать Ваш кишечник, это будет очень сильное обострение.

ПОДРОБНО

6) Современные подходы к лечению Эпштейна–Барр-вирусной инфекции у взрослых

Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения
Показаниями для лечения ЭБВИ (Эпштейн Барр Вирусная Инфекция) противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфо­пролиферации у иммунокомпромети­рованных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкопения.
В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.
Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма.
Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

ПОДРОБНО

7) ЦМВ НОВОСТИ

8) Иммунобиокоррекция в лечении персистирующих герпесвирусных инфекций у детей с гастродуоденальной патологией.

У больных детей с ХГД при негативных результатах эрадикации Н. рylori необходимо исключить ассоциацию хеликобактериоза с HV (Герпесвиросами — ГВ). Диагностика ассоциированных форм поражения СОЖ (Н. рylori + HV 1-го, 2-го типа + ВЭБ) должна базироваться на клинических проявлениях болезни, полисиндромности поражения органов и систем, микрополиадении, устойчивости изменений в лейкоцитарной формуле крови и основываться на комплексе лабораторных методов обследования.

У детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта наиболее часто выявляются микст-формы инфекций (Н. рylori + ВЭБ + ЦМВ). Антивирусная и иммунобиокоррекция, назначаемая до использования тройной терапии, повышает эффективность эрадикации Н. рylori. Использование иммуномодулирующих препаратов — Гроприносина, Имунорикса и др. показали высокую эффективность лечения микст-вирусных инфекций, хорошую переносимость, низкую токсичность, отсутствие побочных эффектов. Этапная комплексная терапия больных с ХГД улучшает прогноз течения болезни и качество их жизни.

ПОДРОБНО

9) ТЕСТ НА ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ И КЛЕТКИ CD4

Заболевание ЦМВ развивается очень редко, — только в тех случаях, когда уровень клеток СД4 падает ниже 50, что свидетельствует о серьезном повреждении иммунной системы.

ПОДРОБНО

10) БК или ТК? Патологоанатомическое бюро — статистика.

Наконец то дошло до публичных исследований и у нас — Туберкулёз Кишечника или Болезнь Крона?
Мировая проблема, которую категорически не принимают наши врачи, с которыми мы общались.
Когда я задал этот вопрос когда-то, про возможное исследования биопата, то мне прямо ответили — «выбросьте эту хрень из головы». Оказалось, что тысячи больных лечат Болезнь Крона, подавляя иммунную систему, а на самом деле, у трети пациентов развивается и прогрессирует Туберкулёз Кишечника.
Про детей, статистики нет. В других странах — такая же проблема. Диагностировать Туберкулёз Кишечника слишком тяжело. Поэтому в некоторых индийских клиниках, лечат Туберкулёз Кишечника 3 месяца, а если нет должного эффекта, у оставшихся пациентов, то начинают лечить Болезнь Крона, при этом, процент ТК — около 40% — стабильно. Остальные 60% — вероятно БК.
Больных аутоиммунными заболеваниями — около 25 миллионов человек.
Больных Болезнью Крона — около 4-х миллионов, официально зарегистрированных. Интересно, а сколько же больных ТК?
Сколько врачебных ошибок, при дифференцировке этих двух диагнозов?

ПОДРОБНО

11) Иммунодефицитные состояния (ИДС), вторичный иммунодефицит (ВИД)

Основные заболевания (состояния), сопровождающиеся вторичным иммунодефицитом ребенка:

1. Вирусные инфекции:

Острые вирусные инфекции: корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, острый гепатит, РС-вирус.
СПИД
Персистирующие вирусные инфекции: хронический гепатит В; инфекции, вызванные вирусом Эпштейн-Барр (ВЭБ), цитомегалии (ЦМВ), герпеса, аденовирусом, а также персистирующая коревая инфекция.

2. Бактериальные инфекции:

пневмококковые и менингококковые,
туберкулез,
атипичные микобактериозы.

3. Протозойные и глистные болезни:

пневмоцистоз,
токсоплазмоз,
лейшманиоз,
описторхоз,
кишечный криптоспоридиоз,
трихенелез,
хламидиоз и др.

Направленность терапевтического действия:

Стимуляция неспецифических факторов защиты.
Восстановление функциональной активности моноцитарно-макрофагального звена иммунитета.
Устранение дисбаланса Т-лимфоцитарного иммунологического ответа.
Коррекция В-лимфоцитарной иммунологической реактивности.
Элиминация возбудителя в случае его персистенции и ликвидация бактерионосительства.

ПОДРОБНО

 

12) Нарушение иммунитета у детей

Развитие иммунной системы и формирование иммунитета у детей
У детей старшего возраста содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются типы иммунного ответа (сильный и слабый).
Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отмечается новый подъем частоты хронических, воспалительных и аутоиммунных заболеваний.
Причин и факторов, снижающих иммунитет очень много. Основные из них это прежде всего неправильное питание, с низким содержанием белка и витаминов, что приводит к транзиторному снижению иммунитета, наличие хронических очагов инфекции (кариозные зубы, синусит, тонзиллит, пиелонефрит, цистит и др.), наличие хронических болезней органов пищеварения, инфекционных болезней в анамнезе, экологически неблагоприятная обстановка на территории проживания ребенка, нарушение состава кишечной микрофлоры, неадекватное использование антибиотиков.
• препараты группы интерферонов, используются в первую очередь при вирусных заболеваниях, гриппе, а также при вирусных гепатитах, герпесе.

ПОДРОБНО

13) ГЕРПЕС-ВИРУСЫ

Выводы

1. В пользу диагностики персистирующих инфекций у детей свидетельствует отягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнез, а также инфекционный фактор беременных женщин.

2. Заподозрить внутриутробное инфицирование у детей раннего возраста можно по высокой степени поражения различных органов и систем: ЦНС, органов дыхания, пищеварения, лимфатического аппарата.

3. Диагностика внутриутробных инфекций должна базироваться на клинических проявлениях болезни и основываться на комплексе лабораторных и иммунологических методов исследования с их оценкой в динамике (в 1 мес, 3 мес, 6 мес и в 1 год жизни).

4. Правильность выбора комплекса клинических и лабораторных тестов (ИФА в динамике, ПЦР-тесты с различными биосубстратами) приводит к своевременной диагностике внутриутробных инфекций и позволяет выявить моноинфицирование или микст-формы при их длительной персистенции.

5. Для суждения о состоянии общей иммунологической реактивности детей с персистирующими герпесвирусными инфекциями может использоваться оценка интегральных показателей (КФЗ и ИЛМП): чем меньше величина КФЗ, тем больше выражен риск прорыва защитного барьера на пути инфекции.

6. Наиболее неблагоприятное персистирующее течение имеют микст-формы герпесвирусной инфекции (ЦМВ, герпес, ВЭБ) или их сочетания с внутриклеточными возбудителями.

ПОДРОБНО

14) ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

Этиотропная терапия. Препаратами выбора для системной терапии герпетической инфекции являются аналоги нуклеозидов: ацикловир, валацикловир, пенцикловир и фамцикловир. Среди препаратов, рекомендуемых в настоящее время для лечения герпетической инфекции, аналоги нуклеозидов являются единственными, обладающими доказанной эффективностью.

В стадии ремиссии, но не ранее чем через 2 недели после исчезновения клинических проявлений рекомендуется лечение герпетической вакциной.

ПОДРОБНО

15) От поцелуя до лимфомы один вирус.

В отличие от многих других герпесвирусов, вирус Эпштейна-Барр поражает в первую очередь эпителиальные клетки ротовой полости, глотки, миндалин. Здесь он размножается наиболее активно, и поэтому главным путём заражения вирусом являются поцелуи (вот и приехали). Наибольшее количество вирусных частиц находится в клетках эпителия около слюнных желез, и со слюной выделяется большое количество их. Не удивительно, что инфекционный мононуклеоз — самое распространённое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, — называют ещё болезнью поцелуев.

Входными воротами инфекции являются клетки ротовой полости и носоглотки. ВЭБ проникает в В-лимфоидную ткань ротоглотки, а затем происходит его распространение по всей лимфатической системе организма. ДНК вируса попадает в ядро клеток, при этом белки ВЭБ предоставляют инфицированным В-лимфоцитам способность непрерывно размножаться в культуре. Вирус может делать клетки бессмертными.
После первой встречи человека с ВЭБ, вирус в незначительном количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, даже незначительное количество ВЭБ-инфицированных клеток может преумножиться колоссально. Инфицированные В-клетки могут значительное время находиться в миндалинах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С зараженными клетками ВЭБ распространяется по другим органам. В пораженных вирусом клетках возможно два вида развития: литический, приводящий к разрушению клетки-хозяина, и латентный (клетка заражена, но ничего не выдает нахождения вируса), когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах, эпителии носоглотки и слюнных железах. Кроме того, он способен проникать и в другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов.
Широкое распространение ВЭБ с выраженным трансформирующим потенциалом среди населения планеты и редкого возникновения в инфицированной популяции связанных с этим вирусом опухолей, с преимущественной их локализацией в определенных географических регионах, позволяет сделать важный вывод. Подобно большинству опухолей иной вирусной природы, в патогенезе ВЭБ-ассоциированных новообразований важную роль играют дополнительные факторы, и одного ВЭБ недостаточно для возникновения опухоли. ВЭБ лишь инициирует пролиферацию инфицированных им клеток, а последующие события влияют на гистопатологический спектр возникающих неоплазий. Одним из важнейших факторов, в значительной степени определяющих возникновение ВЭБ-ассоциированных опухолей, служит выраженная иммуносупрессия (врожденная, ятрогенная или индуцированная любой вирусной инфекцией, и в первую очередь ВИЧ), приводящая к утрате функции иммунного распознавания клеток, инфицированных ВЭБ. Таким образом, несмотря на многолетнее изучение связи ВЭБ с опухолями человека, вопрос о роли вируса в их возникновении до конца не изучен. Раскрытие механизма злокачественной трансформации вирусом, персистирующим в латентном состоянии более чем у 90% населения планеты, — задача чрезвычайно сложная. Однако технические достижения последних лет, существенно повысившие специфичность исследований, позволяют надеяться, что детали ВЭБ-ассоциированного канцерогенеза будут выяснены.
Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-Вирусной Инфекцией, является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

ПОДРОБНО

16) И снова ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРРА

Наиболее распространенные симптомы инфекции – это усталость, боль в горле и увеличение лимфатических узлов. Потеря веса является обычным явлением. В некоторых случаях наблюдается полное выздоровление и человек возвращается к нормальной жизни. В других случаях, слабость и усталость сохраняются очень долго, а вирус может способствовать развитию рака, синдрома хронической усталости и нескольких аутоиммунных заболеваний, включая Хашимото.
Специфические иммунные клетки, известные как CD8+ — это Т-клетки необходимые для борьбы с вирусом Эпштейна-Барра, однако, некоторые люди могут иметь низкий уровень этих типов иммунных клеток.

Содержание CD8 + Т-клеток уменьшается с возрастом, всегда ниже у женщин, и наблюдается при низком уровне витамина D.

Когда уровень этих клеток –«борцов» недостаточен, вирус Эпштейна-Барра может поселиться в наших органах (например, в щитовидной железе) и, по сути, захватывает орган, чтобы спрятаться и размножаться.

Таким образом, у людей, которые подвергаются заражению EBV в учебных заведениях, скорее всего, появились проблемы, потому, что ко времени достижения студенческого возраста, уровень CD8 + Т-клеток , которые призваны бороться с EBV, снижается втрое по сравнению с их количеством, которое у нас было в детстве.
Реактивированный вирус имеет потенциал, чтобы вызвать выработку антител против щитовидной железы и является причиной многих изнурительных симптомов аутоиммунных заболеваний.

Для подтверждения реактивации вируса необходимо сделать тестирование на ранний антиген (early antigen, ЕА). Этот тест позволит узнать, активно ли размножается вирус.
Животные жиры и бульоны, супы поддержат способность организма подавлять вирусы.
Было выявлено, что монолаурин / лауриновая кислота, один из компонентов кокосового масла, активна против вируса Эпштейна-Барра.
Противовирусные препараты: некоторые люди с хронической усталостью, вызванной инфекцией Эпштейна-Барра, сообщили о значительном улучшении симптомов после приема противовирусного препарата валацикловир. При приеме в течение не менее шести лет, это лекарство искореняло вирусную инфекцию в организме.
Возможно, улучшение состояние больных Хашимото и больных с CFS связано со способностью этого препарата уничтожать В — клетки иммунной клетки, в которых гнездится скрытая инфекция вируса Эпштейна-Барра..
Но, пожалуйста, обратите внимание, что прием ритуксимаба связан с очень серьезными побочными эффектами, которые приводили к смерти и инвалидности.
При анализе многих историй болезни людей с Хашимото, я обнаружила, что многие из них, как и я, инфицированные вирусом Эпштейна-Бара, сообщают сначала о появлении синдрома раздраженного кишечника несколько лет спустя, а затем, также несколько лет спустя, о диагнозе Хашимото.
Я обнаружила, что многие из этих людей с историей болезни Эпштейна-Бара в зрелом возрасте имеют также кишечную инфекцию, вызываемую BLASTOCYSTIS HOMINIS, которая связана и с СРК (синдромом раздраженного кишечника), крапивницей и Хашимото. Эта инфекция является самым распространенным и запоздалым последствием посещения далеких южных стран.
Интересно, что вирус Эпштейна-Бара подпитывается аминокислотой аргинином, а истощение в организме аргинина может вызвать повышение патогенных свойств у BLASTOCYSTIS HOMINIS.
В последние несколько лет, я заметила, что избавление от инфекции Blastocystis Hominis может помочь людям в ремиссии Хашимото. Подробнее об этом в моей статье Blastocystis.
Для того, чтобы почувствовать себя здоровой, мне потребовалось очень много времени и поэтому я надеюсь, что эта статья сократит время обучения для вас.

ПОДРОБНО

17) ВЭБ, ЦМВ, ВПГ, HHV 6 и ВЗК

Пробы фекалий были забраны из области ректосигмовидного отдела толстой кишки эндоскопией.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: мультиплексная проба ПЦР (PCR), которая использовалась, чтобы проанализировать пробы фекалий в этом исследовании, может служить атравматичным подходом, который может использоваться, чтобы исключить возможность заражения CMV у больных активным UC (Язвенный Колит)…

ПОДРОБНО

18) Реактивация вирусов у иммунносупрессивных пациентов

Wendling и др. провел ретроспективный обзор, показав, что до 3% пациентов, которые получали терапию анти-ФНО (Инфликсимаб и Адалимумаб) перенесли реактивацию вирусного 44 опоясывающего лишая, часто.
Проспективное когортное исследование в Германии занималось расследованиями, были ли лекарства анти-ФНО, как группа или индивидуально, связаны с более высокими показателями инфекций 43 опоясывающего лишая. Они изучили приблизительно 5,000 пациентов и нашли, что лечение с моноклональными антителами анти-ФНО было связано с повышенным риском реактивации 43 опоясывающего лишая, риск был удвоен с использованием инфликсимаба и адалимумаба…
Rituximab вместе с цитотоксической химиотерапией, как показывали, увеличил риск реактивации 47,48 CMV (ЦМВ). В одном ретроспективном исследовании пациентов с неходжкинской лимфомой, риск заражения инфекцией CMV после того, как hematopoietic пересадка стволовых клеток было выше в rituximab-леченной группе, чем в группе, с которой не относятся эта биологическая терапия..

Вирус Эпштейн Барр (ВЭБ, EBV)

В более чем 90% населения, EBV вызывает непроходящую скрытую инфекцию B-lymphocytes. 52, потенциальная роль терапии анти-ФНО в реактивации связана с развитием EBV-связанной лимфомы. Даже при том, что подозревается, что есть полное увеличение риска, это не было поддержано существенными доказательствами 53, были зарегистрированные случаи EBV-связанных лимфопролиферативных нарушений с использованием терапии 54 анти-ФНО. Как большинство результата инфекций EBV во время скрытой инфекции, предполагается, что эти лимфопролиферативные нарушения происходят из-за вирусной реактивации, а не первичной инфекции. Интересно, что регресс лимфомы наблюдался после прекращения терапии 54 анти-ФНО.
Скрытая вирусная реактивация — сложный процесс и все более и более соответствующая клиническая проблема с растущим использованием биологической терапии. Скрытая вирусная реактивация происходит после первичной вирусной инфекции хозяина и может быть ускорена внутренними и внешними спусковыми механизмами, например, иммунодепрессия.
Долгосрочные результаты скрытой вирусной реактивации с различными классами биологической терапии важны, чтобы помочь с клиническими решениями и рекомендацией пациента с информированным согласием относительно скрытой вирусной реактивации до старта иммуносупрессии — должно быть главным.

ПОДРОБНО

19) Вторичные иммунодефициты

Ведущую роль в развитии вторичных иммунодефицитов играют хронические вирусные инфекционные заболевания (ВИЧ, ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, вирусы Эпштейна-Барр и другие герпес-вирусы, реже корь, краснуха, вирусные гепатиты и т. д.), вызывая подавление клеточного и гуморального иммунитета. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывает бактериальная и грибковая инфекция, паразитарные заболевания.

Выраженное нарушение обменных процессов в организме при соматических заболеваниях и эндокринных расстройствах (диабете, гипо- и гипертериозе приводит к угнетению хемотаксиса и фагоцитирующей активности нейтрофилов и, как следствие, к вторичному иммунодефициту с возникновением воспалительных очагов различной локализации (чаще это пиодермии, абсцессы и флегмоны).

Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

Не все инфекционисты знают о том, что для больных ВЗК, самым информативным методом выявления герпесовирусных инфекций цитомегаловирус ЦМВ (CMV), Вирус Эпштейн Барр ВЭБ (EBV) и HHV 6 типа, можно найти в материале (в БИОПАТЕ), которые можно получить только после колоноскопии с биопсией. Предварительно, обязательно нужно договориться с лабораторией, которая сможет работать с таким материалом.

Например, в Москве, вирусологическая лаборатория, находится в Гематологическом Научном Центре (Новозыковский проезд, дом 4-а, вход с улицы 8-го марта). Принимают только в понедельник и среду, до определённого часа. Очень сложно состыковать время колоноскопии — > получение материала, в специальной таре — > время в пути до лаборатории —> очереди на проходной ГНЦ (blood.ru) —> очередь в регистратуру…

ЦМВ во внешней среде, распадается на аминокислоты, уже через 2 часа!!!

Другими словами, через один час, после колоноскопии, нужно сдать биопат в лабораторию, по предварительной договорённости!

Для ВЗК-шников на иммуносупрессорах или на антицитокиновой терапии, при высоких значениях IgG на герпесвирусы (более, чем в 4 раза), — это единственно правильный шаг, чтобы убедить врачей, в необходимости корректировки лечения, по результатам анализов такой биопсии.

Другой вариант — наблюдать динамику результатов IgG, через каждые 14-21 день, где разница значения титров IgG, имеет диагностическое значение, если результаты различаются более, чем в 4 раза от предыдущего анализа.

ПОДРОБНЕЕ

19) ИММУНОДЕФИЦИТЫ И ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дефицит гуморального иммунитета

Иммуноглобулины играют ведущую роль в уничтожении бактерий и других инфекционных агентов. Они также способствуют реализации опсонизирующего эффекта.
Дефицит иммуноглобулинов проявляется рецидивирующими и хроническими бактериальными инфекциями, в том числе вызванными слабыми невирулентными возбудителями. Преимущественно поражаются органы дыхания (бронхоэктазы, фиброз легких), желудочно-кишечный тракт (с диареями, нарушенным всасыванием), придаточные пазухи носа, мозговые оболочки. Инфекции протекают с тяжелыми интоксикациями, часто осложняются септицемией.
Кожные поражения при Т-иммунодефиците проявляются герпесом, псориазом, а поражение слизистых — катаральным, пленчатым, язвенным конъюнктивитом и повреждением ротовой полости и слизистых конъюнктив грибками, особенно часто вирусными афтозными и язвенными стоматитами. Бронхиты характеризуются при клеточном иммунодефиците упорным течением, кашлем без гнойной мокроты, атрофией слизистой (при бронхоскопии) и эффективностью ингаляций интерферона, подтверждающих вирусную природу заболевания. В тяжелых случаях, особенно на фоне неоправданного применения антибиотиков, возможно развитие кандидоза бронхов. Поражение легких может быть в виде фиброза и пневмоцистоза. Со стороны желудочно-кишечного тракта возможно развитие энтеритов и энтероколитов, болезни Крона и кандидоза, лямблиоза. В последующем характерно развитие злокачественных новообразований. Для Т-иммунодефицитов нетипично поражение ЛОР-органов, костей, суставов. Также нехарактерно развитие сепсиса, гнойного менингита. Типично развитие гипоплазии лимфоузлов, миндалин.
Хронический кожно-слизистый кандидоз нередко сочетается с гипер- IgE. Характеризуется выраженным дефектом хемотаксиса фагоцитов и подавлением их киллинга за счет дефекта дегрануляции. Пациенты страдают бактериальными инфекциями.

Воспалительная кишечная болезнь Крона. При БК отмечается подавление хемотаксиса.

У части больных заболевание протекает с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, воспалительный процесс от гиперемии до некроза распространяется на всю кишечную трубку. Выявляются упорная диарея, признаки стоматита, эзофагита, проктита. Воспаления вызывают грибки кандида, вирусы, микробактерии, криптококки.

Иногда заболевание приобретает генерализованный характер, в воспалительный процесс вовлекаются легкие, желудочно-кишечный тракт, кожа, нервная система, а возбудителями являются цитомегаловирус (ЦМВ), паповавирус, токсоплазмы, грибки кандида, вирусы, микробактерии, криптококки.

Причиной неврологических нарушений может быть непосредственно действие вируса на нервную ткань, а также герпес вирусов, например, цитомегаловируса, вируса Эпстайна-Барр, вследствие сформировавшегося у больного иммунодефицита.
Нередко клиницисты ставят предположительный диагноз СПИДа без лабораторного подтверждения — при кандидозах пищевода, трахеи, бронхов или легких; внелегочном криптоспоридиозе; цитомегаловирусном поражении других органов (кроме печени) длительностью более 1 мес; саркоме Капоши у лиц моложе 60 лет; первичной лимфоме мозга; пневмоцистной пневмонии; прогрессивной многоочаговой лейкоэнцефалопатии; токсоплазмозе мозга у пациентов старше 1 мес; при наличии двух больших и одного малого симптома.

ПОДРОБНЕЕ

20) ПРИКЛАДНАЯ ИММУНОЛОГИЯ ГЛАВА 18. ПРИНЦИПЫ АНАЛИЗА ГЕМО- И ИММУНОГРАММ

Отсутствие HLA-антигенов на лимфоцитах (голые лимфоциты) или неспособность CD3+-клеток их распознать также может привести к нарушениям взаимодействия клеток и к иммунодефициту.

7. Нормальное количество CD4+-лимфоцитов и снижение CD8+- клеток присуще аллергическим и аутоиммунным процессам и заболеваниям.

8. Снижение числа CD4+-лимфоцитов и CD8+-клеток случается при интоксикациях, после проведения массивной иммуносупрессорной терапии, ионизирующего облучения, стрессов.

9. Увеличение количества CD4+-лимфоцитов и CD8+-клеток маркирует начало вирусных инфекций, иногда задолго до развертывания клинической картины.

ПОДРОБНО

21) НЯК МОЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ. История cured

1) бактериальная инфекция — «глупая». она ведет себя брутально, быстро прогрессируя, но предсказуемо реагируя на антибактериальную терапию и провокации. Если антибиотики широкого спектра не до конца с ней справляются, она может перейти в хроническую форму, но все равно «глупую». То есть, она четко реагирует на провокации и лечение — алкоголь, снижение иммунитета при перелетах и т.п. С ней относительно легко справиться, подобрав правильный антибиотик, и вводя его правильно (об этом позже).

2) вирусная инфекция — «умная». не смотря на то, что вирус — НЕживое белковое соединение, штаммы ведут себя очень разумно и хитро. И в принципе обладают свойствами живого организма — способности к размножению, только для них это — репликация. Если у вас есть чувство, что в ВАС живет нечто, не поддающееся законам жизни вашего организма — большая вероятность, что это вирус. У него другая, неживая природа, поэтому он «чужой» и живет по своим законам. Это надо чувствовать.
Остановимся на диагностике некоторых вирусов, вызывающих ВЗК. Остальное пока за скобками.
Можно сделать все анализы на все возможные вирусы, но это дорого. Поэтому последовательность имеет смысл такая:

1) ИФА (серология) на вторичные антитела IgG к основным возбудителям. Все подтипы герпесов (Цитомегаловирус, Вирус Эпштейна-Барр, простого герпеса 1 и 2 типов). Необходимо узнать КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ показатели титра анитител, как капсидных, так и ядерных. По максимуму. Если лаборатории что-то из количественных не делают — хотя бы качественные анализы на эти антитела

2) Далее, если анализы показывают наличие повышенных титров этих антител, надо сдать (или одновременно уже) на первичные антитела IgM, которые свидетельствуют либо об активности процесса репликации, либо о первичном поражении. По результатам делать выводы об активности процесса репликации.
Одновременно с этими, необходимо исследовать иммунный статус и кроветворение. Для этого необходимо сдать

3) Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой

4) Иммунный статус
5) Интерфероновый статус

6) Биохимию на электролиты — Ca, K, Na, Mg

При обнаружении подозрительных титров антител, нужно

7) сдать ПЦР с целью определения гена самого тела вируса в отделяемом и в крови. Для ВЗК — в отделяемой слизи кишечника, а также ЭДТА по крови. Наличие гена вируса — подтверждение его репликации, то есть активного процесса
После получения результатов всех анализов, надо их интерпретировать и назначать дальнейшую диагностику и лечение.
При сниженном иммунном статусе, депрессии Т-клеточного иммунитета, кроветворения, наверняка существует присоединенная бактериальная и/или протозойная инфекция (бактерии или простейшие). Их надо лечить одновременно или в первую очередь, чтобы иммунитет не отвлекался на всякую ерунду. Они лечатся относительно легко. При кроветворной недостаточности нужно сдавать онко-маркеры, чтобы исключить тенденцию к опухолям.

После полной диагностики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов, иммунитета, кроветворения, липидного обмена и выявления (при удаче) основного возбудителя, надо назначать схему лечения. Ремарка — лечение вирусов антивируснойхимио-терапией практически бесполезно, поскольку вирусы легко мутируют, приспосабливаясь к рецепторно-специфическим препаратам типа ацикловира и его производным. И даже если они к ним чувствительны, и даже если выведены гены самого вируса из крови, они остаются в ядрах клеток, и при иммунной недостаточности (и липидной тоже, а также нарушении электролитного баланса), выходят из клетки и начинается репликация по новой. Поэтому лечить надо именно иммунный статус и липидный обмен.
Исследование субпопуляции лимфоцитов, минимальная панель (CD3,CD4,CD8,CD19,CD16(56), CD3+HLA-DR+, CD3+CD16(56)+(EK-T), CD4/CD8)
Иммуноглобулины A, M, G, Е — общие
Циркулирующие иммунные комплексы — ЦИК
Интерфероновый статус
Клиническую кровь с лейкоцитарной формулой
ПЦР крови, слюны и слизи кишечника на CMV, EBV, HSV 1, 2 — лучше панель всех вирусов герпеса, с титрами, хотя бы полуколичественными
IgG капсидный и ядерный к этой же панели вирусов, с титрами.
IgМ этой же панели вирусов, с титрами, хотя бы полуколичественными

ПОДРОБНО

 

22) Иммунная система ЖКТ

Иммунная система ЖКТ, по сравнению с аналогичными структурами, составляющими MALT, наиболее сильно развита. Эта система, как никакая другая, находится в самом тесном контакте с громадным потоком микробного и аллергенного материала, поступающего из просвета кишечника, и служит первым барьером на пути этого потока.
Транспорт как растворимых, так и корпускулярных Аг М–клетками является важнейшим фактором в индукции иммунного ответа лимфоидными клетками ЖКТ.
Эпителиальные клетки, как эффекторная зона иммунной системы ЖКТ, состоят из двух тесно связанных между собой компонентов — внутриэпителиальных лимфоцитов и самих эпителиальных клеток — энтероцитов. Оказалось, что между эпителиальными клетками, ближе к базальной мембране, располагается громадное количество внутриэпителиальных лимфоцитов: на каждый квадратный метр слизистой приходится около 1,6*108 таких клеток. 80–90% внутриэпителиальных лимфоцитов являются CD3–клетками, среди них выделяют 4 субпопуляции следующих фенотипов: CD4– CD8+ , CD4+ CD8– , CD4+ CD8+ , CD4– CD8– .
Главной функциональной чертой внутриэпителиальных лимфоцитов фенотипа CD3+ CD4– CD8+ является, по–видимому, цитотоксичность. Установлено, что для лимфоцитов с цитотоксическими функциями — NK и CD8–клеток, характерно наличие особого белка BY55. При анализе внутриэпителиальных лимфоцитов было обнаружено, что все T-клетки фенотипа CD3+ CD8+ содержат на поверхности белок BY55, то есть являются цитотоксическими. T–лимфоциты фенотипа CD3+ CD4+ этот белок не экспрессируют. Преобладание цитотоксических клеток среди внутриэпителиальных лимфоцитов вероятно связано с тем, что они выполняют функции иммунологического надзора за быстро делящимся эпителием кишечника и удаляют клетки, изменённые вследствие мутации, действия микробных, токсических и других факторов.
Важная функция внутриэпителиальных лимфоцитов фенотипа CD3+ CD4+ CD8– заключается в продукции этими клетками цитокинов, преимущественно Тh2-профиля.
Предполагается, что ранний компонент иммунной системы отвечает за первую линию обороны организма от микробной и аллергенной агрессии, тогда как поздний компонент подключается на следующем этапе борьбы организма с этими агентами. Такая организация иммунной системы наиболее эффективна и особенно важна в ЖКТ — первой линии защиты организма от инвазии микробами и аллергенами.
Установлено, что интегрины a4 b7 играют ведущую роль в возвращении T– и B–клеток в лимфоидную ткань ЖКТ.
Как ранее отмечалось, среди эпителия слизистой преобладают T–клетки фенотипа CD3+ ,CD4– ,CD8+ , обладающие цитотоксической активностью. Но главной функциональной особенностью внутриэпителиальных лимфоцитов фенотипа CD3+ ,CD4+ ,CD8– является продукция цитокинов, способствующих дифференцировке sIgG+ –B–клеток в клетки, синтезирующие секреторный IgA.
Тh1–клетки являются воспалительными и их избыточная функциональная активность — частая причина возникновения различных хронических воспалительных процессов, в том числе и кишечника, в основе которых лежит ГЗТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, язвенная болезнь желудка, вызванная Helicobacterpilori, целиакия) [372]. При всех этих заболеваниях человека и у мышей с дефектными генами ИЛ–10, ИЛ–2 или избыточной продукцией TNFa наблюдается преобладание в l . propria Тh1–клеток, синтезирующих ИФНg и TNFa. Предполагается, что мишенями для действия в l . propria цитокинов Тh1–клеток являются миофибробласты, составляющие матрикс этой структуры. Под влиянием цитокинов эти клетки выделяют фактор роста кератиноцитов, вызывающий гиперпролиферацию эпителия слизистой кишечника, и металло-протеаз, разрушающих матрикс l . propria [372]. Сочетанное действие этих биологически активных факторов лежит в основе хронических воспалительных процессов кишечника, первично инициированных Тh1–клетками.

ПОДРОБНО

23) Иммунная система подростка (реферат)

По данным иммунологических исследований в подростковом возрасте отмечается наличие иммунодефицита (это пятый критический период иммуногенеза). Клеточное звено иммунитета подавляется под действием половых гормонов. Гуморальное звено стимулируется, снижается иммуноглобулин Е, окончательно формируется слабый или сильный тип иммунного ответа. У подростков повышается чувствительность к микобактериям туберкулеза, отмечается рост хронических воспалительных, аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний (В.В. Фомин, Э.А. Кашуба, 1997).

Иммунный деффект может быть обусловлен дефицитом неорганических веществ в продуктах питания. Особое значение имеют железо, цинк, медь, йод, селен, магний. Вещества, содержащие железо, необходимы организму для становления защитного иммунитета. Дефицит железа приводит к нарушению Т — клеточной функции (ответ стимулированных фагоцитов лимфоцитов на ФГА, продукция лимфокинов. Функция В- звена обычно сохраняется. Нарушение функций нейтрофилов связано со снижением процесса связывания радикалов и подавлении активности миелопероксидазы.

Железо принимает участие в жизнедеятельности каждой клетки организма, и его недостаток ведет к морфофункциональным изменениям всех органов и тканей.

ПОДРОБНО

24) Одна причина аутоиммунных заболеваний

ДИСФУНКЦИЯ КИШЕЧНОГО БАРЬЕРА ЯВЛЯЕТСЯ ОТЛИЧИТЕЛЬНОЙ ЧЕРТОЙ ВСЕХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ!!!
«ДЫРЯВЫЙ КИШЕЧНИК» ЗАМЕШАН ВО ВСЕХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

ПОДРОБНО

Герпес: что с ним делать?
Результаты анализов на апрель 2017:


Результаты анализов на май 2017:


Наличие антител класса G в крови свидетельствует о хронической инфекции, персистенции вируса в организме, а четырехкратный рост титра IgG в динамике, указывает на активацию Герпесовирусной Инфекции. 











Питание  — очень сложный, многоступенчатый процесс. И зависит от него тоже очень многое. Суть пищеварения — превращение питательных веществ в энергию, необходимую для жизнедеятельности организма.

 

Пищеварительная система

человека

Источник и тест на элементарное знание работы пищеварительной системы:

ТЕСТ

В организме человека пища перерабатывается как механически, так и химически.

 

Органы пищеварительной системы

Традиционно органы пищеварительной системы разделяют на 3 группы — по этапам обработки пищи:

  1. Механическая обработка — это органы до желудка: ротовая полость, глотка и пищевод;
  2. Химическая обработка — желудок, железы: печень и поджелудочная железа, тонкий и толстый кишечник;
  3. Органы выделения остатков пищеварения из системы.

 

пищеварительная система человека

 

 Пищеварение в ротовой полости

 

Пищеварение начинается уже с самой ротовой полости.

 

Механическое измельчение пищи осуществляется при помощи зубов, и ОЧЕНЬ важную роль играют слюнные железы.

 

Состав слюны:

 

  • слюна имеет щелочную среду, т.к. содержит соли щелочных металлов, т.о. воздействует на те бактерии, которые попадают в рот вместе с пищей;
  • около 90% — вода, слюна размягчает пищу;
  • ферменты -входят в состав слюны и расщепляют углеводы до мономеров. Активный фермент, расщепляющий углеводы — амилаза.

В ротовой полости начинается пищеварение, и начинается оно с расщепления углеводов.
Глотка и пищевод — за счет мышечных сокращений продвигают пищу вниз к желудку.

 

Желудок человека

 

 — полый мышечный орган, расположенный в левом подреберье.

 

В желудке пища подвергается интенсивному воздействию в первую очередь, желудочным соком.
Состав желудочного сока —  содержит в составе соляную кислоту — HCl. Как же такая мощная кислота не растворяет стенки желудка?

 

Изнутри этот орган пищеварительной системы выстлан достаточно толстой слизистой оболочкой. Она образует многочисленные складки, тем самым увеличивая площадь поверхности.

пищеварительная система человека
Вот так выглядят стенки желудка человека изнутри — огромное количество складок…

 

Если она по какой-либо причине истощается, то кислота начинает действовать разъедающе, и тогда это называют гастритом, который может перерасти в язву желудка.

 

Еще желудочный сок содержит ферменты.

 

Основные пищеварительные ферменты желудочного сока — пепсин и липаза.

 

В желудке расщепляются белковые и частично жировые составляющие пищи.

 

В желудке происходит всасывание полученных питательных веществ.

 

Тонкий кишечник человека

 

После желудка пища попадает в тонкий кишечник.  Там происходит основная часть пищеварения.

 

Жиры перевариваются именно в тонком кишечнике.

 

Тонкая кишка — самый длинный орган пищеварительной системы.

 

В самом начале тонкой кишки, сразу после желудка, есть отдел, который называется двенадцатиперстная кишка (ее длина равна толщине 12 пальцев человека).

 

В двенадцатиперстную кишку открываются общий жёлчный проток и проток поджелудочной железы.

 

Именно в двенадцатиперстной кишке и начинается процесс кишечного пищеварения. Другая важнейшая функция двенадцатиперстной кишки состоит в инициации и регулировании секреции панкреатических ферментов и желчи в зависимости от кислотности и химического состава поступающей в неё пищевой кашицы.

 

В тонком кишечнике толстый слой слизистой оболочки, плюс к этому есть еще огромное количество ворсинок кишечника — они всасывают питательные вещества.

 

микроворсинки кишечника

 

Интересно то, что в кишечнике человека есть организмы — симбионты. Их называют кишечной микрофлорой. 

 

Функций у бактерий очень много, суть в том, что если у человека эти бактерии каким-то образом погибают, то пищеварение человека практически сводится к нулю. Это грозит тяжелыми заболеваниями и вне пищеварительной системы.

 

Толстая кишка

 

Это самый конец пищеварительного тракта — здесь происходит всасывание воды и формирование каловой массы. Конец толстой кишки — прямая кишка, которая, в свою очередь, заканчивается анальным отверстием.

 

этапы пищеварения

 

Т.о., диссимиляция — энергетический обмен происходит в пищеварительной системе следующим образом:

 

  • углеводы расщепляются в ротовой полости,
  • белки расщепляются в желудке,
  • жиры расщепляются в желудке и в тонком кишечнике пищеварительной системы.

 

Пищеварительная система человека регулируется не только химическим путем — с помощью ферментов и гормонов, но и с помощью нервной системы. По сути, это комплексное воздействие — нервно-гуморальная регуляция.

 Маркеры заболеваний желудочно-кишечного тракта
Анализ крови АСЦА, АНЦА — что это?
Чем лечится цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ)?

А это пример ошибки в диагнозе «Болезнь Крона». Оказалось, что ВЭБ, также может рисовать такую же картину:

Abstract

Epstein-Barr virus (EBV) plays an important role in various diseases. EBV-associated lymphoproliferative disease (LPD) is a rare disease with a canceration tendency. It is difficult to differentiate LPD with involvement of digestive tract from Crohn disease due to similar clinical and endoscopic manifestations. We present a case report of multiple ulcers with esophagus, small bowel and the entire colon involved, proved to be NK-Cell LPD, developed into EBV-associated NK/T Cell lymphoma, in an immunocompetent man who was initially misdiagnosed as Crohn disease.This report underscores that intestinal ulcers should be cautiously diagnosed, for it sometimes could be a precancerous lesion.




ИСТОЧНИК

2 комментария к записи «Что нужно знать больному ВЗК?»

  1. Пингбэк: Герпес: что с этим делать? | Жизнь с ВЗК (Болезнь Крона)

  2. Пингбэк: НЯК МОЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ. История cured | Жизнь с ВЗК (Болезнь Крона)

Комментарии закрыты.