Иммунная система подростка (реферат)

Что же происходит с окислительно — антиоксидантным равновесием в организме подростка? Переход отдельных органов и систем, всего организма в режим напряженной деятельности, неизбежно сопряжен с повышенным расходованием энергетических резервов, усилением катаболических процессов. При этом неизбежно возрастают интенсивность клеточного дыхания, ферментативная активность, количество активных форм кислорода — инициаторов и продолжателей цепей ПОЛ. Количество активных ПОЛ возрастает, а с ними увеличивается опасность повреждения мембранных структур. Поэтому возможны нарушения функций нервной, иммунной систем, миокарда и др. органов-мишеней.Организму приходиться платить все более дорогую цену за сохранение гомеостаза. Повышается уровень АКТГ, пролактина, повышается уровень надпочечниковых стероидов, снижается уровень ФСГ. В связи с этим, тропные гипофизарный стероидные гормоны оказывают непосредственное угнетающее влияние на иммунокомпетентные клетки и активность иммунной системы.

По данным иммунологических исследований в подростковом возрасте отмечается наличие иммунодефицита (это пятый критический период иммуногенеза). Клеточное звено иммунитета подавляется под действием половых гормонов. Гуморальное звено стимулируется, снижается иммуноглобулин Е, окончательно формируется слабый или сильный тип иммунного ответа. У подростков повышается чувствительность к микобактериям туберкулеза, отмечается рост хронических воспалительных, аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний (В.В. Фомин, Э.А. Кашуба, 1997).

Иммунный деффект может быть обусловлен дефицитом неорганических веществ в продуктах питания. Особое значение имеют железо, цинк, медь, йод, селен, магний. Вещества, содержащие железо, необходимы организму для становления защитного иммунитета. Дефицит железа приводит к нарушению Т — клеточной функции (ответ стимулированных фагоцитов лимфоцитов на ФГА, продукция лимфокинов. Функция В- звена обычно сохраняется. Нарушение функций нейтрофилов связано со снижением процесса связывания радикалов и подавлении активности миелопероксидазы.

Железо принимает участие в жизнедеятельности каждой клетки организма, и его недостаток ведет к морфофункциональным изменениям всех органов и тканей.

Нарушается продукция секреторного компонента иммуноглобулина А, что было подтверждено исследованиями R.Chandra и соавторами (1977), показавшими замедление его выработки у детей с сидеропенией.

Установлено резкое угнетение клеточного иммунитета как при ЖДА, так и при ЛДЖ (латентный дефицит железа). При этом происходит резкое снижение числа Т — лимфоцитов и их пролиферативной потенции (Л.М. Казакова и др., 1986).

В эксперименте показано, что у детей с ЖДА при ферротерапии нарастает число Т- лимфоцитов, повышается их пролиферативная активность, усиливается кооперативное действие Т и В — лимфоцитов (С..М. Рашидова и др., 1989).

В подростковом возрасте у каждого третьего ребенка клинически проявляются ЖДА как в явной, так и в латентной форме.

У лиц страдающих сидерропенией, выявлена значительная редукция активности фагоцитоза и переваривающей спопобности нейтрофиллов (Т.З. Марченко, 1982).Снижение бактерицидных свойств гранулоцитов авторы объясняют падением активности миелопероксидазы и катионных неферментных белков, которые наряду с лизоцимом клеток осуществляют разрушение захваченных бактерий.

Среди неспецифических факторов защиты большая роль принадлежит лизоциму. Он осуществляет антимикробную защиту, лизируя Гр (+) кокки, стимулирует фагоцитоз, активирует пролиферативную активность лимфоцитов на бактериальные и грибковые антигены (И.И. Олейник, 1985).

У детей с ЛДЖ и ЖДА в сывортке крови и слюне снижено содержание лизоцима в 2 раза (Л.М. Казакова и др., 1984).

Кроме того, при гипосидерозе нарушается бактерицидная активность сыворотки крови, которая определяется пропердином, лактоферрином и др. компонентами.

Т.о. дефицит железа, как в явной, так и в скрытой форме сопровождается значительным снижением иммунитета и неспецифических факторов защиты. Первое место занимают респираторные вирусные инфекции. Кроме того, при гипосидерозе возникают существенные изменения в ЦНС. При дефиците железа у детей эквивалентно редуцируются все субклеточные фракции мозгового железа, в то время как у взрослых его запасы резистентны к значительному снижению в организме вцелом. Поэтому дефицит железа для растущего организма представляет серьезную проблему, поскольку сказывается на умственном развитии детей, отрицательно влияя на память подростка, его способность сосредоточиться на обучаемом предмете (Н.А. Алексеев, 1988).

Названные изменения ЦНС связаны с депрессией активности моноаминооксидаз и альдегидоксидаз — ферментов, играющих основную роль в разрушении ложных трансмиттеров (Oskin et al., 1983).

Цинк имеет особое значение для функции вилочковой железы (изменяется активность сывороточного тимического фактора).

Дефицит меди в эксперименте приводит к нейтропении, нарушению фагоцитарной активности и пролиферации лимфоцитов.

Дефицит йода ведет к заболеваниям щитовидной железы и снижению иммунитета.

При дефиците селена, особенно в сочетании с недостаточностью витамина Е, снижены уровни антител, тимического гормона и антиоксидантной защиты.

Дефицит магния вызывает снижение уровней иммуноглобулинов G и М.

Таким образом, неадекватное функционирование системы иммунитета у подростков является основой возрастной устойчивости и подверженности организма к заболеваниям вирусной, бактериальной, паразитарной природы, а также различных иммунопатологических реакций – от классических форм иммунодефицита до аллергии. У подростков этому способствуют стрессы, травмы, нервные перегрузки, неустойчивость гормонального гомеостаза и психики. При нарушении адаптационных возможностей возникают те формы иммунопатологии, которые были бы компенсированы в других более благоприятных условиях.

Иммунологическая реактивность каждого ребенка индивидуальна. Это обусловлено наследственными свойствами, полученными от родителей, болезнями ребенка, перенесенными от рождения до полового созревания, индивидуальными особенностями регуляции жизненных процессов.

Если современной наукой в некоторй степени изучены особенности взаимодействия нервной, иммунной и эндокринной систем ребенка раннего возраста и взрослого человека, то эти механизмы у подростка не доконца изучены. В монографической литературе, руководствах по иммунологии, изданных за последние 10 лет, библиографической редкостью является любое сообщение, касающееся иммунологии подростка.

Особенность этого периода состоит в том, что именно в этом возрасте организм претерпевает качественные изменения с перестройкой всех систем.

В подростковом периоде происходят значительные морфофункциональные перестройки таких важных в метаболическом обеспечении организма органов, как гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы, характерны высокая активность обменных процессов, усиление кле­точной и тканевой дифференцировки, интенсификация ростовых процессов. Следствием этого является избыточная функциональ­ная активность всех органов и систем в состоянии покоя, обусловливающая низкую, а часто и парадоксальную реактивность к внешним воздействиям, что приводит к снижению функциональных и адаптационных возможностей организма подростков.

Отмечено, что на этом этапе развития реакции центральной нервной системы на адекватные нагрузки выражены хуже, чем у детей 9-10 лет и взрослых, а нередко чрезмерно усилены и выходят за опти­мальные границы. Изменение реактивности физиологических систем подростка к внешним воздействиям может привести к неблагоприят­ным отклонениям в состоянии здоровья учащихся, что свидетельству­ет о необходимости особо тщательной дозировки нагрузок и медицин­ского контроля за здоровьем школьников на этом этапе развития.

Анализ параметров функционирования физиологических систем подростков выявил снижение адаптационных возможностей организма. Показано, что у подростков, находящихся на на­чальных стадиях полового созревания, увеличивается степень напряжения в функционировании висцеральных систем, что может быть связано как с изменением их метаболизма, обусловленным эндокринными сдвигами, так и с особенностями их регулирования со стороны центральной нервной системы. Нейрофизиологическими исследованиями установлено, что на начальных стадиях полового созревания, характеризующихся значительными изменения­ми в деятельности гипоталамо-гипофизарной системы [Д. В. Колосов, Н. Б Сельверова, 1978], резко повышается активность подкорко­вых диэнцефальных структур, с деятельностью которых свя­зана регуляция висцеральных органов. Это неизбежно должно ска­заться на возможностях их дифференцированного реагирования на нагрузки.

Вместе с тем высокая активность диэнцефальных структур на начальных стадиях полового созревания приводит к сдвигу уста­новившегося баланса корково-подкорковых отношений, что находит свое отражение в особенностях высших нервных и психиче­ских функций подростка. Анализ электрофизиологических показа­телей функционирования центральной нервной системы позволил установить, что в начале подросткового периода вследствие по­вышенной активности диэнцефальных структур мозга и усиления их генерализованного влияния на кору больших полушарии происхо­дит дезорганизация механизмов ло­кальной корковой активации, лежащих в основе внимания и селек­тивного восприятия, ухудшается возможность произвольной регу­ляции сенсорной и двигательной функций, снижаются адаптацион­ные возможности центральной нервной системы и умственная рабо­тоспособность.

ВЫВОДЫ

Изучив физиологические особенности пубертатного периода, можно выделить следующие причины, ведущие к изменению реактивности организма, снижению резистентности и иммунодефициту:

1. Бурное развитие гипоталамо-гипофизарной системы приводит к уменьшению ее гормональной активности. Отмечается усиление выработки ФСГ, ЛГ, СТГ, АКТГ, половых и других гормонов.

2. Отмечаются сбои регуляторных функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, гормональный дисбаланс в соотношении андрогенов, эрагенов, гестагенов, преобладание адреналового отдела над хромафинным, увеличение уровня катехоламинов в крови.

3. Повышение катаболических процессов в условиях интенсивного роста пртиводит к снижению резистентности организма.

4. Нестабильность психо-эмоциональрого фона, хронический стресс в условияй повышенной секреции АКТГ и катехоламинов приводят к активации ПОЛ, а несовершенство антиоксидантной защиты влечет нарушение целостности клеточных мембран, в том числе клеток иммунной системы.

5. Моноциты крови подростков страдают от несбалансированного влияния гормонов, недостатка микроэлиментов, ведущего к активации ПОЛ и аутоокислению. Нарушаются основные функции моноцитов (в частности, фагоцитоз) и их связующая роль в межсистемной регуляции.

6. Изменение гомеостаза организма приводит к нарушению адекватного иммунного ответа и снижению адаптационных возможностей организма:

Наблюдается резкое угнетение клеточного звена иммунитета, связанное с катастрофической инволюцией тимуса под действием половых гормонов.

— В-лимфоциты освобождаются от контролирующего и угнетающего действия Т-супрессоров, что приводит к увеличению числа аутоиммунных заболеваний.

Изменение соотношения клеточного и гуморального звена в сторону увеличения последнего, снижение выработки иммуноглобулина Е, приводящее к снижению частоты атопических заболеваний.

Морфологическая, вегетативная, функциональная и психологическая нестабильность организма подростка обусловливает уязвимость системы иммунитета в этот период.

Нарушение становления иммунитета в этот период ведет к повышению риска развития патологических процессов и в последующие периоды жизни.

7. Дисбаланс в корково-подкорковых отношениях ЦНС (преобладание процессов возбуждения над торможением, нарушение циркадианной и сезонной периодичности функционирования симпатической и парасимпатической систем) ведет к снижению адаптивных возможностей ЦНС.
ИСТОЧНИК

Интересная работа по состоянию связей иммунных клеток:

WWW.MEDLINE.RU, ТОМ 11, ТОКСИКОЛОГИЯ, ИММУНОЛОГИЯ, АВГУСТ 2010
НОВЫЙ ПОДХОД К ИНТЕГРАЛЬНОЙ ОЦЕНКЕ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ЧЕЛОВЕКА В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ КОМПЛЕКСА ФАКТОРОВ
ХИМИЧЕСКИ ОПАСНЫХ ОБЪЕКТОВ
p1

p2

p3

p4

Источник:

http://www.medline.ru/public/pdf/11_017.pdf