Анализы

Общий анализ мочи – это исследование, которое проводится в специальной лаборатории и назначается пациенту в процессе проведения диагностики какого-либо заболевания. Анализ мочи состоит из следующих этапов:

  • Органолептическое исследование — включает в себя анализ количества мочи, её окраса, запаха, пены и прозрачности.
  • Физико-химический анализ мочи — даёт возможность определить удельный вес и уровень кислотности мочи.
  • Биохимический анализ мочи проводится для выявления в моче белка.
  • Микроскопический анализ мочи позволяет определить степень присутствия эритроцитов и лейкоцитов.

Именно данные, полученные при анализе мочи, служат для распознавания хронических нефропатий, особенно протекающих латентно, а также позволяют оценить активность и, при выполнении в динамике, темпы прогрессирования поражения почек и ответ на проводимую терапию.

Сбор мочи

Исследуют среднюю порцию утренней мочи. Микроскопию следует производить не позднее 2 ч после сбора мочи. Если немедленное проведение микроскопии невозможно, мочу следует сохранять при низких температурах для предупреждения размножения бактерий и лизиса клеточных элементов (эритроциты, лейкоциты, цилиндры). Для сохранения целостности эритроцитов и лейкоцитов заведомо щелочную мочу подкисляют. При невозможности выполнения правил сбора мочи, например у больных с нарушениями сознания, рекомендуют производить катетеризацию мочевого пузыря.

Как сдавать анализ мочи?

Для анализа обычно берётся утренняя моча. Перед опорожнением мочевого пузыря нужно обязательно провести процедуру интимной гигиены с использованием мыла. Мочу следует слить в пластиковый контейнер, который продаётся в аптеке. Анализ мочи обычно проводится не позже чем через час-полтора после сбора мочи. Перед тем как сдавать анализ мочи, запрещено принимать медикаментозные препараты, так как это может повлиять на результаты, также нельзя оставлять мочу при минусовой температуре.

Анализ мочи по Нечипоренко

Анализ мочи по Нечипоренко позволяет обнаружить воспалительные процессы, происходящие в мочевыводящих путях и определить уровень содержания лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров. В норме допускаются такие показатели: лейкоциты – до 2000 мл у лиц мужского пола и до 4000 мл у лиц женского пола; эритроциты – до 1000 мл; цилиндры – до 20 мл. Перед тем как сдавать мочу, необходимо предварительно подготовить сухой пластиковый контейнер, в который затем нужно собрать примерно 200 мл утренней мочи (минимум пятьдесят-сто миллилитров). Анализ мочи проводится следующим образом: собранную мочу взбалтывают, затем отбирают немного в пробирку, которая несколько минут центрифугируется, потом верхнюю часть мочи собирают, а в пробирке оставляют 1 миллилитр мочи с осадком, который тщательно размешивается и помещается в специальную камеру, после чего подсчитывается количество лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров.

Анализ мочи при беременности

При наступлении беременности женщинам приходится сдавать анализ мочи едва ли не каждую неделю. Мочеполовая система беременной женщины подвергается удвоенной нагрузке, так как в процессе беременности не только увеличивается матка, но и возникает компрессия на почки, мочевой пузырь, связанная с ростом и расположением плода. Поэтому сдача анализа мочи в период беременности обязательная регулярная процедура. Для беременных может являться нормой наличие небольшого количества в моче белка, хотя в обычном состоянии белка в моче нет. Если в моче у беременной обнаружено более трёхсот мг белка, это может сигнализировать о патологиях почек, в том числе и хронических, которые в период беременности могли обостриться. В таких случаях назначается стационарное лечение. Протеинурия (белок в моче), возникающая на 32-й неделе беременности, может сигнализировать о развитии нефропатии, сопровождаться увеличением давления, нарушениями функционирования плаценты. В моче беременных женщин нередко обнаруживают различные бактерии. Бактериурия может послужить причиной развития пиелонефрита, что может вызвать угрозу преждевременных родов. Особо важное значение имеет анализ мочи при бессимптомной бактериурии, так как только таким способом можно выявить скрытые патологии. В моче беременных не должно быть лейкоцитов, о расстройствах мочеполовой системы может свидетельствовать и повышенный уровень содержания солей. Если в моче беременной были выявлены кетоновые тела, это может говорить о развитии токсикоза. При нехватке калия, а также токсикозе в моче может быть понижен уровень кислотности. Анализ мочи при беременности включает в себя исследование окраски и прозрачности, плотности, эпителия, содержания билирубина, эритроцитов и цилиндров. В случае получения неблагоприятных результатов, назначаются дополнительные анализы мочи — по методу Нечипоренко, а также бакпосев мочи и др.

Микроскопия мочевого осадка

Исследование составных элементов мочевого осадка имеет большое практическое значение, в том числе для установления уровня локализации патологического процесса в системе мочеотделения. Элементы осадка мочи подразделяют на органические (клеточные элементы, цилиндры) и неорганические (кристаллы различных солей).

Среди органических элементов осадка мочи исследуют эпителиальные клетки, эритроциты, лейкоциты и цилиндры.

Эпителиальные клетки

Эпителиальные клетки дифференцируются по типу эпителия. Клетки плоского эпителия происходят из нижних отделов мочевыводящего тракта; повышение их содержания более 1-2 в поле зрения, в особенности большое количество их свидетельствует о воспалительных процессах в мочевом пузыре или уретре. Источник клеток цилидрического эпителия — почечные лоханки и мочеточники; увеличение их количества наблюдают при пиелонефрите и уретрите. Клетки почечного канальцевого эпителия округлые, обнаружение их в составе комплексов с цилиндрами или в больших группах свидетельствует об их почечном происхождении. Данный тип клеток обнаруживают при различных заболеваниях почек (тубулоинтерстициальный нефрит, хронический гломерулонефрит, в том числе волчаночный).

Эритроциты

Эритроциты обнаруживают в осадке мочи здоровых лиц в количестве 0-1 в поле зрения.

О наличии у больного макрогематурии судят по характерному изменению цвета мочи; для различения её с миоглобинурией и гемоглобинурией существуют специальные тесты («Гематурия»).

Лейкоциты

Лейкоцитурия — увеличение содержания лейкоцитов в мочевом осадке (норма — 0-1 в поле зрения микроскопа у мужчин и до 5-6 у женщин). Для точного определения источника лейкоцитурии используют дифференциально-диагностические тесты, позволяющие установить популяционный состав лейкоцитов мочевого осадка.

Выделяют инфекционную лейкоцитурию, свойственную многим инфекционно-воспалительным заболеваниям мочевыводящей системы (в том числе пиелонефриту). Об инфекционном характере лейкоцитурии можно ориентировочно судить по обнаружению в мочевом осадке бактерий — бактериурии (более 1х105/мл мочи). При проведении посева мочи нередко получают ложноотрицательные результаты в связи с тем, что на точность данного метода оказывают влияние даже незначительные нарушения правил забора и хранения проб. Асептическую лейкоцитурию, свойственную многим формам хронического гломерулонефрита, анальгетической нефропатии; иногда наблюдают и при амилоидозе.

Цилиндры

Цилиндры образуются при соединении уромукоида Тамма-Хорсфолла (белка, секретируемого эпителиоцитами восходящего колена петли Генле в норме), белков плазмы, прошедших мембрану клубочков, и специфических составляющих (клеток, частиц жира).

  • Гиалиновые цилиндры состоят только из молекул белка, их обнаруживают при различных заболеваниях почек и в норме (не более 100 в 1 мл мочи).
  • Восковидные цилиндры состоят из плазменных белков и выступают признаком хронических нефропатии.
  • Клеточные цилиндры (эритроцитарные, лейкоцитарные) всегда имеют почечное происхождение и свидетельствуют о поражении паренхимы почки.
  • Жировые цилиндры обнаруживают при значительной протеинурии, в том числе при нефротическом синдроме.
  • Зернистые цилиндры — признак заболевания почек.

Неорганические элементы осадка мочи состоят из кристаллов различных солей

Обнаружение в моче кристаллов мочевой кислоты, оксалата кальция, аморфных уратов и фосфатов, а также трипельфосфатов само по себе не является признаком поражения почек, следует учитывать анализ мочи и клинические данные.

Наличие в моче кристаллов холестерина, цистина, тирозина и лейцина всегда свидетельствует о поражении почек. Холестериновую кристаллурию наблюдают у больных нефротическим синдромом; кристаллы тирозина и лейцина свидетельствуют о прогностически неблагоприятном поражении печени.

В мочевом осадке также обнаруживают бактерии, грибы, простейших и паразитов. Бактериурия наиболее значима в сочетании с лейкоцитурией; для уточнения её генеза целесообразно проведение бактериологического исследования мочи. Из грибов в мочевом осадке чаще всего обнаруживают представителей рода Candida, особенно у больных сахарным диабетом или получающих иммуносупрессивную терапию. Иногда обнаруживают амёб; при наличии дизурии это свидетельствует о мочеполовом амёбиазе. Обнаружение яиц Schistosoma haematobium указывает на инвазию мочевых путей.

Общий анализ мочи: нормальные показатели

Нормальный окрас мочи колеблется от светло-жёлтого до тёмно-жёлтого цвета. Слишком интенсивный жёлтый цвет обычно свидетельствует о повышенной плотности мочи, которая обычно наблюдается при обезвоживании, слишком светлая моча, наоборот, говорит о том, что плотность низкая. Это означает, что существует вероятность почечной недостаточности. Любые изменения цвета мочи от бледно-розового до тёмного-бурого цвета могут являться показателями серьёзных патологических процессов. В то же время повлиять на окрас мочи может также приём некоторых лекарств, а также обильное потребление свёклы и моркови. Если в ходе анализа было установлено, что моча не прозрачна, это может объясняться наличием в ней бактерий, эритроцитов, солей, жира, слизи, др. Если мочу взболтать, на ней появится пена. Если пена мутная, обильная и стойкая, это может означать, что в моче есть белок. В норме пена прозрачна и быстро растворима. Если в моче уровень белка более чем 0, 033 г/л, это считается отклонением от нормальных показателей

Общий анализ мочи

Расшифровка анализа мочи

Анализ мочи включает оценку следующих параметров.

  • Цвет, прозрачность.
  • Относительная плотность.
  • Химические тесты:
    • рН;
    • белок;
    • глюкоза;
    • кетоновые тела;
    • гемоглобин (определяют, как правило, при соответствующем изменении цвета мочи);
    • уробилиноген;
    • миоглобин (определяют, как правило, при соответствующем изменении цвета мочи).
  • Микроскопия:
    • кристаллы — ураты, фосфат, оксалат или карбонат кальция, трипель-фосфат, цистин, лекарственные;
    • клетки — лейкоциты, эритроциты, клетки канальцевого эпителия, мочевыводящих путей, атипичные клетки;
    • цилиндры — гиалиновые, зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные, восковидные, зернистые, липидные;
    • инфекционные агенты — бактерии, грибы, паразиты.

Анализ мочи подразумевает обязательное определение содержания белка, клеточных элементов (эритроциты, лейкоциты), бактерий и некоторых других показателей. Кроме того, с помощью дополнительных методов исследования в моче обнаруживают активные формы лейкоцитов, а также содержание хемокинов, факторов роста и вазоактивных молекул.

Для диагностики микроальбуминурии используют стандартный экспресс-тест, позволяющий осуществлять мониторирование её величины, в том числе в амбулаторных условиях.

Цвет и прозрачность мочи

Свежесобранная моча в норме прозрачна. Причину помутнения мочи устанавливают с помощью дополнительных тестов.

  • Исчезновение помутнения после нагревания мочи до 60 °С указывает на избыточное содержание в ней уратов и мочевой кислоты.
  • Если моча становится прозрачной после добавления 10% уксусной кислоты, то в ней присутствует избыток фосфатов.
  • При избытке оксалатов мутность исчезает после добавления разведённой соляной кислоты.
  • Если в моче присутствует большое количество форменных элементов или слизи, то она становится прозрачной только после фильтрования и центрифугирования.
  • Резистентная ко всем качественным пробам и центрифугированию мутность указывает на бактериурию.
  • На поверхности мочи, содержащей большое количество белка, образуется стойкая пена.

Моча здорового человека соломенно-жёлтого цвета, интенсивность окраски зависит от степени её разведения. Моча больного с хронической почечной недостаточностью практически бесцветна. Изменение цвета мочи также обусловлено присутствием в ней различных химических веществ, в том числе лекарственных препаратов и их метаболитов, а также гноя, крови и лимфы.

Молочно-белый цвет мочи обусловлен попаданием в неё большого количества лимфы или жиров. Массивная экскреция солей мочевой кислоты вызывает оранжевую (кирпичную) или бурую окраску мочи. При порфирии моча темнеет при стоянии на воздухе.

Необходима правильная интерпретация красного цвета мочи. Свежая кровь окрашивает мочу в алый цвет, гематурия почечного происхождения придаёт моче характерный вид «мясных помоев» — один из признаков гломерулонефртиа, в том числе острого, миоглобин — красно-коричневую окраску. Кроме того, красный цвет мочи отмечают при применении метилдопы, производных фенотиазина.

Запах мочи

Моча имеет характерный запах. Изменение его происходит при различных заболеваниях, в том числе обменных.

Причины изменения запаха мочи

запах мочи

Кислотность мочи

Реакция мочи колеблется в широких пределах (рН 4,5-8,5). Резкощелочная реакция мочи свидетельствует о возможности инфекции мочевыводящих путей или почечного канальцевого ацидоза.

Относительная плотность мочи

Относительная плотность мочи у здорового человека варьирует от 1,002 до 1,030. Данный показатель зависит от пищевого рациона и режима потребления жидкости. Депрессия относительной плотности мочи — ранний признак тубулоинтерстициального нефрита и хронической почечной недостаточности. Для точного определения данного показателя необходимо проведение пробы Зимницкого. При увеличении содержания белка в моче на 4 г/л или глюкозы на 2,7 г/л этот показатель увеличивается на 0,001.

Анализ мочи у детей: расшифровка

При общем анализе мочи у детей учитываются такие показатели как окраска, запах, прозрачность, удельный вес, уровень эритроцитов и лейкоцитов, наличие белка, сахара, кетоновых тел, соли, бактерий, слизи. Нормальными показателями являются отсутствие нетипичного запаха в моче и помутнений. Если же моча имеет запах аммиака, это может сигнализировать о неполадках с мочевым пузырём. Уровень кислотности в моче ребёнка варьируется от 4,8 до 7,5. При диарее, рвоте, а также преобладании в рационе питания растительной пищи и физических перенапряжениях происходит щелочная реакция. Повышенная кислотность мочи наблюдается при температуре, диабете или при чрезмерном потреблении в пищу белка. Нормальные показатели плотности мочи составляют в зависимости от возраста от 1,003-1,025. Белка, сахара, эритроцитов, цилиндров, бактерий, солей и кетоновых тел в моче ребёнка быть не должно. Такие составляющие могут появляться при нарушении обмена веществ, болезнях почек, мочевого пузыря, эндокринной системы, при рвоте, повышенной температуре, диарее, запорах, нервном перенапряжении, анемии. Увеличенное содержание лейкоцитов может иметь место при воспалительных процессах мочевыделительной системы.

Общий анализ мочи: расшифровка

Нормальные показатели для здорового человека:

  • Окраска — умеренная жёлтая, не слишком насыщенная, но и не слишком бледная.
  • Прозрачность – норма.
  • Запах — нерезкий.
  • Кислотность – рН менее 7.
  • Плотность – от 1,018.
  • Белок – нет.
  • Кетоновые тела – нет.
  • Билирубин – нет.
  • Уробилиноген – пять-десять мг/л.
  • Гемоглобин – нет.
  • Эритроциты – от нуля до трёх в поле зрения для лиц женского пола, от нуля до одного в поле зрения для мужчин.
  • Лейкоциты – от нуля до шести в поле зрения у женщин, от нуля до трёх в поле зрения у мужчин.
  • Эпителий – от нуля до десяти в поле зрения.
  • Цилиндры – нет.
  • Соли – нет.
  • Бактерии — нет.

 

 

 

АНАЛИЗ КРОВИ

 

Альбумин в крови – это очень важный белковый компонент человеческой крови. Происходит название от латинского слова – белый (albus). Это хорошо растворяющийся в соленой и кислой среде белок, причем, белок практически в чистом виде, так как не содержит в себе ни миллиграмма углеводов.

Один из самых основных, многочисленных, альбумин присутствует не только в организме человека, но и в белках куриных яиц, в некоторых растениях, его растительный и животный вид называется альбуминоид. У человека альбумин вырабатывается в больших количествах печенью. Альбумин в крови является носителем всех двадцати жизненно необходимых аминокислот.

Альбумин в крови выполняет важную задачу – он отвечает за транспорт жирных кислот, столь нужных организму, желчных микроэлементов, пигментов — билирубина. Кроме того, несмотря на малые размеры, альбумин справляется с переносом витаминов и лекарственных компонентов – антибиотики, гормоны, а порой и некоторые ядовитые вещества. В медицине его в шутку называют – молекула-такси. Такие функции обусловлены прекрасными связывающими свойствами альбуминов, причем это «транспортное средство» не прихотливо выборе пассажиров. Огромный перечень веществ, которые способна связывать молекула альбумина поистине впечатляет. Также этот белок регулирует плазменное, осмотическое давление и, если человек начинает по каким-то причинам голодать, первым расходуется именно плазменный белок, а осмотическое кровяное давление падает.

В сухом виде человеческая кровь содержит до 65 % этого важного элемента. Собственно, сколько альбумина в крови у человека, настолько у него и здоровый организм. Альбумин в крови еще называют сывороточным, поскольку он и содержится там. Также белковые альбуминовые молекулы встречаются и в других средах организма, например, альбумин присутствует и в спинномозговой жидкости.

Норма альбумина в крови

Количество белка напрямую зависит прежде всего от возраста. Один литр крови у малышей должен содержать не менее 55г альбумина. Люди постарше не могут похвастаться столь насыщенной белком кровью — у них считается нормальным уровень до 45 г. Норма человека среднего возраста составляет от тридцати до пятидесяти граммов на литр крови. Концентрацию сывороточного белка определяют по специальному анализу, с помощью которого и оценивают белковый обмен в плазме крови. Подобное исследование необходимо для уточнения диагноза многих заболеваний, особенно это касается патологий почек и печени, в которой собственно и «зарождается» альбумин. Оценка альбумина проводится по сыворотке крови, но так же может изучаться и моча, материал спинномозговой жидкости и другой биологический материал, где может присутствовать альбумин.

Альбумин является одним из главных «строительных» материалов, особенно важных для растущего организма ребенка. Белковое голодание приводит к тому, что молодой организм не получает нужные ему аминокислоты, ведь альбумин в крови расходуется более интенсивно, чем обычно при нормальном здоровом питании. Словом, альбумин в крови – это не просто большое количество активных белков, а биологически значимый элемент, пожалуй, самый важный в составе крови.

Железо в крови

Общее содержание железа в организме человека составляет приблизительно 4,2 г. Примерно 75-80% общего количества железа входит в состав гемоглобина, 20-25% железа являются резервными, 5-10% входят в состав миоглобина, 1% содержится в дыхательных ферментах, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях. Железо осуществляет свою биологическую функцию, главным образом, в составе других биологически активных соединений, преимущественно ферментов. Железосодержащие ферменты выполняют четыре основные функции:

  • транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды);
  • транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин);
  • участие в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД и др.);
  • транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин).

Гомеостаз железа в организме обеспечивается, в первую очередь, регуляцией его всасывания в связи с ограниченной способностью организма к выделению этого элемента.

Существует выраженная обратная зависимость между обеспеченностью организма человека железом и его всасыванием в пищеварительном тракте. Всасывание железа зависит от:

  • возраста, обеспеченности организма железом;
  • состояния ЖКТ;
  • количества и химических форм поступающего железа;
  • количества и форм прочих компонентов пищи.
женщины 50-170 9,0-30,4
мужчины 65-175 11,6-31,3

Для оптимального всасывания железа необходима нормальная секреция желудочного сока. Приём соляной кислоты способствует усвоению железа при ахлоргидрии. Аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо и образующая с ним хелатные комплексы, повышает доступность этого элемента, так же как и другие органические кислоты. Другим компонентом пищи, улучшающим всасывание железа, является «фактор животного белка». Улучшают всасывание железа простые углеводы: лактоза, фруктоза, сорбит, а также такие аминокислоты, как гистидин, лизин, цистеин, образующие с железом легко всасываемые хелаты. Всасывание железа снижают такие напитки, как кофе и чай, полифенольные соединения которых прочно связывают этот элемент. Поэтому чай применяют для профилактики повышенного усвоения железа у больных талассемией. Большое влияние на усвоение железа оказывают различные заболевания. Оно усиливается при недостаточности железа, при анемиях (гемолитической, апластической, пернициозной), гиповитаминозе В6 и гемохроматозе, что объясняется усилением эритропоэза, истощением запасов железа и гипоксией.

Современные представления о всасывании железа в кишечнике отводят центральную роль двум видам трансферрина — мукозному и плазменному. Мукозный апотрансферрин секретируется энтероцитами в просвет кишечника, где он соединяется с железом, после чего проникает в энтероцит. В последнем он освобождается от железа, после чего вступает в новый цикл. Мукозный трансферрин образуется не в энтероцитах, а в печени, из которой этот белок поступает в кишечник с жёлчью. На базальной стороне энтероцита мукозный трансферрин отдаёт железо своему плазменному аналогу. В цитозоле энтероцита некоторое количество железа включается в ферритин, большая часть его теряется при слущивании клеток слизистой оболочки, происходящем каждые 3-4 дня, и лишь небольшая часть переходит в плазму крови. Перед включением в ферритин или трансферрин двухвалентное железо превращается в трёхвалентное. Наиболее интенсивное всасывание железа происходит в проксимальных отделах тонкой кишки (в двенадцатиперстной и тощей). Плазменный трансферрин доставляет железо к тканям, имеющим специфические рецепторы. Включению железа в клетку предшествует связывание трансферрина специфическими мембранными рецепторами, при утрате которых, например у зрелых эритроцитов, клетка теряет способность поглощать этот элемент. Количество железа, поступающего в клетку, прямо пропорционально количеству мембранных рецепторов. В клетке происходит высвобождение железа из трансферрина. Затем плазменный апотрансферрин возвращается в циркуляцию. Повышение потребности клеток в железе при их быстром росте или синтезе гемоглобина ведёт к индукции биосинтеза рецепторов трансферрина, и напротив, при повышении запасов железа в клетке количество рецепторов на её поверхности снижается. Железо, высвободившееся из трансферрина внутри клетки, связывается с ферритином, который доставляет железо в митохондрии, где оно включается в состав гема и других соединений.

В организме человека происходит постоянное перераспределение железа. В количественном отношении наибольшее значение имеет метаболический цикл: плазма → красный костный мозг → эритроциты → плазма. Кроме того, функционируют циклы: плазма → ферритин, гемосидерин → плазма и плазма → миоглобин, железосодержащие ферменты → плазма. Все эти три цикла связаны между собой через железо плазмы (трансферрин), которое регулирует распределение этого элемента в организме. Обычно 70% плазменного железа поступает в красный костный мозг. За счёт распада гемоглобина в сутки высвобождается приблизительно 21-24 мг железа, что во много раз превышает поступление железа из пищеварительного тракта (1-2 мг/сут). Более 95% железа поступает в плазму из системы мононуклеарных фагоцитов, которые поглощают путём фагоцитоза более 1011 старых эритроцитов в сутки. Железо, поступившее в клетки мононуклеарных фагоцитов, либо быстро возвращается в циркуляцию в виде ферритина, либо откладывается про запас. Промежуточный обмен железа, в первую очередь, связан с процессами синтеза и распада Hb, в которых центральную роль играет система мононуклеарных фагоцитов. У взрослого человека в костном мозге железо трансферрина с помощью специфических рецепторов включается в нормоциты и ретикулоциты, использующие его для синтеза гемоглобина. Гемоглобин, поступающий в плазму крови при распаде эритроцитов, специфически связывается с гаптоглобином, что предупреждает его фильтрацию через почки. Железо, освободившееся после распада гемоглобина в системе мононуклеарных фагоцитов, снова связывается с трансферрином и вступает в новый цикл синтеза гемоглобина. В прочие ткани трансферрин доставляет в 4 раза меньшее количество железа, чем в красный костный мозг. Общее содержание железа в составе гемоглобина составляет 3000 мг, в составе миоглобина — 125 мг железа, в печени — 700 мг (преимущественно в форме ферритина).

Железо выделяется из организма в основном путём слущивания слизистой оболочки кишечника и с жёлчью. Также оно теряется с волосами, ногтями, мочой и потом. Общее количество выделяемого таким образом железа составляет у здорового мужчины 0,6-1 мг/сут, а у женщин репродуктивного возраста — более 1,5 мг. Такое же количество железа усваивается из пищи (5-10% его общего содержания в рационе). Железо из животной пищи усваивается в несколько раз лучше, чем из растительной. Концентрация железа имеет суточный ритм, а у женщин существует связь с менструальным циклом. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине.

Таким образом, концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в ЖКТ, накопления в кишечнике, селезёнке и красном костном мозге, от синтеза и распада Hb и его потерь организмом.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) в крови – это специфический фермент, показывающий насколько стабильно состояние тканей различных органов человека.

Аланинаминотрансфераза — это в общем то отклонение о нормы, а вот сам аланин – это важный фермент, в большом количестве содержащийся в скелетной мускулатуре, печени, сердце и почках. Это вещество активно участвует в обмене и синтезе различных аминокислот. В кровь АЛТ может поступить только в случае повреждения тканей, в здоровом состоянии тканей внутренних органов АЛТ практически не присутствует, а если наблюдается, то в малых количествах. Аланин в тканях — это еще и такая аминокислота, которая довольно быстро преобразуется в глюкозу, дающую энергию как для центральной нервной системы, так и для головного мозга. Укрепление иммунной системы, активное участие в выработке лимфоцитов, контроль обмена сахаров и кислот – все это функции, которые выполняет аланин.

Нормы, в которые должна укладываться аланинаминотрансфераза в крови таковы:

Референтные величины (норма) активности АЛТ в сыворотке крови — 7-40 МЕ/л.

  • У мужчин – не более 40-41 единиц/л;
  • У женщин – не более 30-31 единиц/л.

При аналитических исследованиях на этот фермент необходима высокая точность, а она напрямую связана с приемом некоторых препаратов, которые могут исказить аналитическую картину. Поэтому перед тем как проверять уровень АЛТ нужно проконсультироваться с врачом, который либо временно отменит прием лекарственных средств, либо будет учитывать отклонения в результатах анализа, связанные с медикаментозной терапией. Кроме того АЛТ в крови зависит от возраста, например, у малышей, только появившихся на свет, уровень АЛТ не превышает 17 единиц. Затем количество АЛТ постепенно нарастает, это объясняется запуском всех защитных механизмов в организме. Также на аналитические исследования зависит температура окружающей среды.

Причины повышения АЛТ в крови

Аланинаминотрансфераза повышена при таких заболеваниях, как:

  • гепатиты, в том числе вирусные;
  • токсическое воздействие алкоголя, в том числе цирроз;
  • онкопроцесс в печени;
  • медикаментозная интоксикация;
  • сердечная патология, в том числе недостаточность;
  • миокардиты, инфаркты;
  • шоковые состояния при ожогах и различных серьезных травмах;
  • некротические поражения мышц скелета.

Также аланинаминотрансфераза в крови, как правило, повышена у всех беременных женщин. Однако чрезмерное количество АЛТ должно насторожить лечащего врача, так как такой показатель может говорить о серьезной патологии внутренних органов, особенно печени.

Повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ) в 1,5-5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривают как умеренную гиперферментемию, в 6-10 раз — как гиперферментемию средней степени, более чем в 10 раз — как высокую. Степень подъёма активности аминотрансфераз свидетельствует о выраженности цитолитического синдрома, но не указывает прямо на глубину нарушений собственно функции органа.

При инфаркте миокарда повышение активности АЛТ в сыворотке крови выявляют в 50-70% случаев, чаще при обширных некрозах сердечной мышцы. Наибольшее увеличение активности АЛТ выявляют в острой фазе — в среднем 130-150% нормы, что заметно уступает таковому АСТ — в среднем 450-500% нормы.

При заболеваниях печени в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АСТ изменяется активность АЛТ. При остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз повышается у всех больных. Особенно изменяется активность АЛТ, содержащейся в цитоплазме, вследствие её быстрого выхода из клетки и поступления в кровяное русло, поэтому определение активности АЛТ — более чувствительный тест для ранней диагностики острого гепатита, чем АСТ. Период полураспада АЛТ приблизительно 50 ч. АСТ расположена преимущественно в митохондриях, период её полураспада — 20 ч, поэтому её активность повышается при более тяжёлых повреждениях гепатоцита. Активность АЛТ и АСТ повышается за 10-15 дней до появления желтухи при гепатите А, и за много недель при гепатите В (активность указанных ферментов повышает одновременно, но АЛТ — в значительно большей степени). При типичном течении вирусного гепатита активность АЛТ достигает максимума на 2-3-й неделе заболевания. При благоприятном его течении активность АЛТ нормализуется через 30-40 сут, АСТ — через 25-35 сут. Повторное или прогрессирующее повышение активности аминотрансфераз свидетельствует о новом некрозе или рецидиве болезни. Удлинение периода повышенной активности аминотрансфераз часто является неблагоприятным признаком, так как может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический.

В острый период вирусного гепатита при всех формах, кроме тяжёлой, коэффициент де Ритиса колеблется от 0,55 до 0,65, при тяжёлом течении этот коэффициент составляет в среднем 0,83, что отражает более значительное повышение активности АСТ. В дифференциально-диагностическом отношении имеет некоторое значение то, что при алкогольных поражениях печени, в противоположность вирусным, характерно преимущественное повышение активности АСТ (коэффициента де Ритиса — более 2).

Для хронических гепатитов характерна умеренная и средняя гиперферментемия.

При латентных формах цирроза печени повышения активности ферментов, как правило, не наблюдают. При активных формах стойкий, хотя и незначительный подъём активности аминотрансфераз выявляют в 74-77% случаев.

Заслуживает внимания билирубин-аминотрансферазная диссоциация, то есть случаи выраженной гипербилирубинемии (преимущественно за счёт прямого билирубина) и низкой активности аминотрансфераз. Данную диссоциацию наблюдают при подпечёночной желтухе со стабильной жёлчной гипертензией, острой печёночной недостаточности. Активность АСТ и АЛТ, а также щелочной фосфатазы повышается при разрешении хронической сердечной недостаточности (пик обычно на 3-4 сут).

Повышение активности АЛТ и АСТ может быть выявлено и у практически здоровых носителей поверхностного антигена гепатита В, что указывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.

Причины понижения АЛТ

Аланинаминотрансфераза может быть ниже нормы при очень серьезных патологиях, таких как некротическая атрофия печени. Высвобождение, выброс АЛТ в кровоток возможен только в случае поражения гепатоцитов, их клеточных мембран. Кроме того элементарный дефицит витамина В6 также может влиять на снижение уровня АЛТ.

Аланинаминотрансфераза в крови как правило определяется совместно с АСТ – аспартатаминотрансферазой, оба этих показателя важны для оценки состояния многих внутренних органов.

Общий билирубин в крови

Билирубин — это желчный пигмент, образующийся при распаде белков гема. Непрямой билирубин растворяется в жирах и транспортируется плазмой крови в связанном с альбумином состоянии. Его конъюгация происходит в печени с образованием растворимого в воде связанного билирубина. Связанный билирубин выделяется через желчевыводящие пути в двенадцатиперстную кишку, где подвергается метаболизму, трансформируясь в несвязанный билирубин, бесцветный уробилиноген и затем в уробилины оранжевого цвета, которые в основном выводятся с калом.

Референтные величины (норма) концентрации общего билирубина в сыворотке крови менее 0,2-1,0 мг/дл (менее 3,4-17,1 мкмоль/л).

Гипербилирубинемия возникает вследствие гиперсекреции билирубина, подавления процессов обратного захвата и конъюгации билирубина в печени, а также снижения билиарной экскреции. Содержание общего, в основном несвязанного, билирубина в плазме крови не превышает 1,2 мг/дл (< 20 мкмоль/л). Фракционированием можно определить содержание связанного билирубина (или прямого, т. е. определяемого напрямую). Разделение на фракции необходимо только при желтухе новорожденных или если наблюдается повышение уровня билирубина при нормальных показателях других печеночных тестов, что указывает на иную причину желтухи.

Повышение уровня несвязанного билирубина (непрямая фракция билирубина больше 85 %) отражает увеличение образования билирубина (например, при гемолизе), нарушение процессов обратного захвата или конъюгации билирубина в печени (например, синдром Жильбера). При этом несвязанный билирубин повышается не более чем в 5 раз [< 6 мг/дл (< 100 мкмоль/л)] при отсутствии сопутствующего заболевания печени.

Связанная гипербилирубинемия (фракция прямого билирубина > 50 %) развивается вследствие снижения образования или экскреции желчи (холестаз). Билирубин сыворотки не чувствителен к нарушениям функции печени и не дифференцирует холестаз от гепатоцеллюлярного поражения. В то же время тяжелая гипербилирубинемия может быть предвестником неблагоприятного исхода при циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, алкогольном гепатите и острой печеночной недостаточности.

Несвязанный билирубин не может выделяться с мочой, так как нерастворим в воде и связан с альбумином. Таким образом, билирубинурия обычно указывает на высокое содержание в сыворотке крови связанного билирубина и гепатобилиарную патологию. Билирубинемия может быть определена с помощью тестовых полосок (исследование мочи) при остром вирусном гепатите или других гепатобилиарных расстройствах, прежде чем появится желтуха. Однако диагностическая ценность такого теста мочи ограничена, так как при длительном хранении порции мочи, приеме с пищей витамина С или при наличии в моче нитратов (например, при инфекции мочевых путей) возможен ложноотрицательныи результат. Точно так же ограничена диагностическая ценность повышения уровня уробилиногена; эти анализы не являются ни специфичными, ни чувствительными.

Возрастание концентрации билирубина в сыворотке крови выше 17,1 мкмоль/л называют гипербилирубинемией. Это состояние может быть следствием образования билирубина в количествах, превышающих способности нормальной печени его экскретировать; повреждений печени, нарушающих экскрецию билирубина в нормальных количествах, а также вследствие закупорки желчевыводящих протоков, что препятствует выведению билирубина. Во всех этих случаях билирубин накапливается в крови и по достижении определённых концентраций диффундирует в ткани, окрашивая их в жёлтый цвет. Это состояние называется желтухой. Различают лёгкую форму желтухи (концентрация билирубина в крови до 86 мкмоль/л), среднетяжёлую (87-159 мкмоль/л) и тяжёлую (свыше 160 мкмоль/л).

В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в сыворотке крови — неконъюгированный (непрямой) или конъюгированный (прямой) — гипербилирубинемию классифицируют как постгепатитную (неконъюгированную) и регургитационную (конъюгированная) соответственно. В клинической практике наиболее широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные. Гемолитические и паренхиматозные желтухи — неконъюгированная, а обтурационные — конъюгированная гипербилирубинемия. В некоторых случаях желтуха может быть смешанной по патогенезу. Так, при длительном нарушении оттока жёлчи (механическая желтуха) в результате вторичного поражения паренхимы печени может нарушаться экскреция прямого билирубина в жёлчные капилляры, и он непосредственно попадает в кровь; кроме того, снижается способность печёночных клеток синтезировать глюкурониды билирубина, вследствие этого количество непрямого билирубина также увеличивается.

В клинической практике определение концентрации билирубина в сыворотке крови применяют для решения следующих задач.

  • Выявление увеличенного содержания билирубина в крови в тех случаях, когда при осмотре больного желтуха не выявляется или наличие её вызывает сомнение. Желтушная окраска кожи появляется тогда, когда содержание билирубина в крови превышает 30-35 мкмоль/л.
  • Объективная оценка степени билирубинемии.
  • Дифференциальная диагностика различных видов желтух.
  • Оценка течения заболевания путём повторных исследований.

Содержание билирубина в крови может быть понижено при низком гемолизе, что наблюдают при постгеморрагических анемиях и алиментарной дистрофии. Уменьшение содержания билирубина диагностического значения не имеет.

Гемоглобин — основной компонент эритроцитов, представляет собой сложный белок, состоящий из гема и глобина. Главная функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от лёгких к тканям, а также в выведении углекислого газа из организма и регуляции КОС. В крови гемоглобин присутствует преимущественно в форме оксигемоглобина (это соединение гемоглобина с кислородом) и форме редуцированного гемоглобина (это оксигемоглобин, отдавший кислород тканям) Оксигемоглобин содержится преимущественно в артериальной крови и придает ей ярко-алый цвет. В венозной крови присутствует та или другая форма гемоглобина, поэтому венозная кровь имеет темно-вишневый цвет.

Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения концентрации гемоглобина и величины гематокрита в крови: для мужчин — снижение концентрации гемоглобина ниже 140 г/л и показателя гематокрита менее 42%; для женщин — менее 120 г/л и 37% соответственно. При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широких пределах и зависит от её формы и степени выраженности. При железодефицитной анемии у большинства больных снижение гемоглобина относительно умеренное (до 85-114 г/л), реже более выраженное (до 60-84 г/л). Значительное снижение концентрации гемоглобина в крови (до 50-85 г/л) характерно для острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии. Концентрация гемоглобина 30-40 г/л — показатель выраженной анемии, при которой необходимы неотложные мероприятия. Минимальная концентрация гемоглобина в крови, совместимая с жизнью, — 10 г/л.

Фолиевая кислота в крови

Референтные величины (норма) концентрации фолиевой кислоты у взрослых: в сыворотке крови — 7-45 нмоль/л (3-20 нг/мл); в эритроцитах — 376-1450 нмоль/л (166-640 нг/мл).

Фолиевая кислота относится к водорастворимым витаминам группы В и представляет собой производное птеридина. Организм человека обеспечивается фолиевой кислотой за счёт её эндогенного синтеза микрофлорой кишечника и употребления с пищей. В пище фолиевая кислота присутствует в виде фолиевого полиглутамата и других солей фолиевой кислоты (фолатов). Витамин всасывается после гидролиза, восстановления и метилирования в ЖКТ. Среднесуточное потребление фолиевой кислоты обычно составляет 500-700 мкг фолатов в сутки. Из этого количества 50-200 мкг фолатов обычно всасывается в ЖКТ, в зависимости от метаболической потребности (у беременных до 300-400 мкг). В организме фолиевая кислота восстанавливается до тетрагидрофолиевой кислоты (для этого необходимо присутствие витамина В12), которая является коферментом, участвующим в различных метаболических процессах. Обычно 5-20 мг (до 75%) фолатов накапливается в печени и других тканях. Фолаты выводятся из организма с мочой и калом, а также подвергаются метаболизму, поэтому их концентрация в сыворотке крови снижается в течение нескольких дней после прекращения поступления с пищей.

Основные источники фолатов для человека — дрожжи, капуста, морковь, помидоры, грибы, салат, шпинат, лук, печень, почки, яичный желток, сыр. Суточная потребность взрослого человека в фолиевой кислоте составляет 0,2 мг. Она увеличивается при беременности, в период кормления грудью, при тяжёлом физическом труде, недостатке белка в рационе, приёме больших доз витамина С (2 г и более).

Наличие в молекулах активного метаболита фолиевой кислоты — тетрагидрофолата — подвижных атомов водорода обусловливает его участие в качестве донора в ряде окислительно-восстановительных реакций. Он принимает участие в синтезе пуринов, пиримидинов, метионина, взаимопревращениях серина и глицина, тем самым регулирует обмен протеинов. Фолаты необходимы для поддержания нормального эритропоэза, синтеза нуклеопротеинов, размножения клеток, обеспечения свёртываемости крови, предупреждения атеросклероза.