ВЫПИСКИ ИЗ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся трансмуральным сегментарным распространением воспалительного процесса, с развитием местных и системных осложнений, которое принято считать АУТОИММУННЫМ заболеванием. Обычно, БК — системный каскад нарушений из-за нелеченных или недолеченных хронических вирусных инфекций. Всё очень индивидуально, а значит и причина системного сбоя, у каждого больного — своя.

В экономически развитых странах, отмечается рост заболеваемости Язвенным Колитом и Болезнью Крона. Первичная заболеваемость Болезнью Крона, составляет 2—4 человека на 100 000 населения в год, распространенность — 30-50 случаев на 100 000 населения.
Во многих случаях болезнь поражает дистальный отдел подвздошной кишки, толстый кишечник. Иногда поражаются и другие органы пищеварительной системы: пищевод, желудок.
Диагностировать заболевание Крона позволяет международная классификация МКБ-10.

По месту локализации болезни болезнь имеет следующую классификацию по МКБ-10:

К50 – региональный энтерит Крона.

К50.0 – поражение тонкого кишечника Крона.

К50.1 – поражение толстого кишечника Крона.

К50.8 – остальные виды поражений Крона.

К50.9 – болезнь Крона с неустановленным диагнозом.

Болезнь Крона, принято считать аутоиммунным заболеванием.

Причин этого заболевания может быть много, как и у любого аутоиммунного заболевания. Многие истории больных ВЗК, начинаются ещё в детстве.

Например:

Аллергия на детское питание, в первый год жизни
Аллергия на коровье молоко
— Лимфаденит
— Аденоиды
— Мендалины
— Ринит
— Частые ОРЗ и ОРВИ
— Воспаление лёгких
— Антибиотики
— Прививки и вакцинация, в то время, когда здоровье ослаблено
— Недолеченные инфекции
— Поддельные лекарственные препараты
— Рафинированный сахар
— Некачественные продукты питания
— «Мак Дональд»-сы и иже с ними «предприятия быстрого питания»
— Ядовитые молочные и кисломолочные продукты системных магазинов
— Дерматиты
— Хронический тонзиллит
Аллергии на бытовую пыль и пыльцу некоторых растений
— Жирная, острая пища и все жаренное
— Накопление канцерогенов
— Новые виды вирусов-мутантов
— Новые антибиотики
— Искусственные красители, разрыхлители, наполнители, пищевые добавки с индексом «Е», усилители вкуса и т.д.
— Бутилированная вода из пластиковых бутылок и газированные напитки
Все это убивает здоровье современного человека, ослабляя иммунную систему. Попадая на приём к участковому терапевту, мы сталкиваемся с системой здравоохранения.

Я не хочу обидеть грамотных врачей, но исходя из личного опыта, вспоминаю портреты участковых терапевтов. Кто может работать в поликлинике, в наш век капитализма и бесплатной медицины? Большинство таких врачей — троечники и среднестатистические неудачники, которые не смогли реализоваться в современной жизни и приговорены к соответствующей заработной плате. Расходуя свои 15 минут, на приём пациента, они едва успевают заполнить карточку. Главная задача такого «врача» — прикрыться бумагами протокола лечения, в отведённое время. Общие фразы, лечение «под копирку» и типовые диагнозы — вспоминаются особо отчётливо, когда выясняется, что лечение мнимых ОРВИ и ОРЗ антибиотиками, можно было избежать, т.к. в 80-ти процентах таких воспалений, причиной была — аллергия. Ни один участковый терапевт не объяснит, какой вред может причинить антибиотик, для иммунной системы, а аллергия свидетельствует о проблемах в кишечнике.

КАЖДЫЙ УДАР АНТИБИОТИКАМИ — РАЗРУШЕНИЕ КИШЕЧНОЙ ФЛОРЫ И ИММУНИТЕТА.

Около 70% иммунных клеток находится в кишечнике. Антибиотики бьют по иммунной системе.
После любого перенесённого заболевания, прежде всего, необходимо – восстановить нормальную кишечную микрофлору. Применения одного «линекса» — недостаточно. Кисломолочные продукты помогут восстановить флору. Если нет аллергии, то восстановить защитный слой слизистой желудочно-кишечного тракта, поможет овсянка: в любом виде — это и каша, и кисели, и настои цельного зерна, но только, если нет глютеновой непереносимости, а также если нет антител к сахаромицетам (ASCA).

После восстановления слизистой, можно употреблять клетчатку — свежие овощи и фрукты.
Необходимо пополнить организм запасами магния, цинка, селена, марганца. Они способствуют выработке антител. Источником магния является капуста, цветная, брокколи, белокочанная, свекла, редис, картофель, гречиха, овес, орехи, бобовые. Цинка много в моркови, свекле, овсе, горохе, фасоли, в черной смородине. Селена много в травах: мать-и-мачехи, чистотеле, боярышнике, ромашке, душице, алоэ.
Не рекомендуется без разрешения лечащего врача, если такой имеется, применять алоэ, золотой ус.

При нервных срывах, стрессах, депрессиях – только физические движения, могут не дать гормонам стресса произвести разрушительные действия в организме.

Патогены — вирусы, бактерии, простейшие, гельминты.

Иммунная система — это система органов и клеток, которые стоят на защите организма. Иммунитет бывает врожденный и приобретенный.
Каждый день, организм сталкивается с миллионами микробов, многие из которых являются патогенами, но благодаря иммунным реакциям болезни развиваются редко. Иммунная система может распознавать патогены, с помощью антигенов.
Клетки врожденного иммунитета умеют неспецифически (по антигенам, общим для разных групп чужеродных агентов) распознавать патогены и, привлекая другие иммунные клетки и молекулы, немедленно уничтожать их.
Генетической памятью, обладает иммунная система, а значит и реакция на ОРЗ, из памяти — адекватна патогенам, которые вызывают такое заболевание.
Приобретённая (адаптивная иммунная система), имеет более сложные взаимодействия с новыми патогенами, на поверхности которых имеются частицы антигенов. Задача клетки приобретённой иммунной системы — распознавать новых (маскирующихся) врагов, по следам признаков известных антигенов и сообщать — какой именно это антиген.

При нарушениях работы иммунной системы, реакция может быть слишком сильная или слишком слабая.

При ослаблении иммунных функций, накапливаются мутации ДНК и существенно повышается риск онкологии.

Теория образования антигенов при БК
Антигены – это чужеродные (на молекулярном уровне) вещества для организма, образующиеся под влиянием внешних или внутренних факторов и аккумулирующиеся в кишечнике.
В ответ на наличие антигенов в организме включается процесс иммунизации, начинается выработка антител.
Дефекты слизистой оболочки кишечника (например, эрозивные изменения) способствуют увеличенному поглощению антигенов, что может провоцировать локальное воспаление, распространяющееся с развитием процесса на остальные области пищеварительного тракта.

Инфекционная теория
Инфекционная теория базируется на возникновении патологического состояния, развивающегося вследствие атаки организма патогенными микроорганизмами.
Степень и динамика процесса инфицирования зависят от этиологии инфекции и условий для размножения микроорганизмов.
Инфекционная теория утверждает, что, при равных условиях, болезнь поражает организмы выборочно. Индивидуальная сопротивляемость организма и ряд факторов, воздействующих на него, как-то: генетическая предрасположенность, состояние иммунной системы, перенесенные или хронические заболевания, условия жизни, стрессы, образ жизни, рацион питания влияют на степень восприимчивости к вирусам, грибкам, бактериям, простейшим.
На данный момент выделяют два патогенных организма в патогенезе болезни Крона: микобактерии паратуберкулеза и вирус кори. Доказательством инфекционной теории является успешное симптоматическое лечение пациентов специфическими антибактериальными препаратами, активными в отношении данных возбудителей.

В иммунную систему входят органы – костный мозг, вилочковая железа, селезенка, лимфатическая железа с лимфатическими узлами, которых более 400, лимфатические узелки в кишечнике, аппендикс, небные миндалины. И важно чтобы суммарная реакция иммунитета, или иммунный ответ был сильным.

Болезнь Крона — аутоиммунное заболевание, при которым иммунитет проявляет агрессию к здоровым тканям кишечника, принимая их за чужеродные — такова официальная версия доказательной медицины.

ПРИМЕР ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

Гипохромная анемия — через три месяца от рождения —
Атопический дерматит — через 7 месяцев от рождения
Лимфаденит, Мокнущая экзема на щеке — через 8 месяцев от рождения.
 
Сразу после лимфаденита — двухсторонняя очаговая бронхопневмония 
Гипертрофию миндалин ставили с 2-Х летнего возраста
Аденоиды 2-й степени — в 5 лет  и хирургическая операция по этому поводу
Лимфаденит — в 7 лет перенёс  15.01.2007
Ветряная оспа — 26 февраля 2007
Кишечная колика 3 дня — 10.10.2007 — экстренная хирургия
Левосторонняя сигментарная пневмония 10.10.2008
Гемоглобин был всегда понижен, а СОЭ всегда повышена 
Персистирующая герпес инфекция — 10.2009 —  диагноз иммунолога

Лечение ГЕРПЕСА не проводилось толком.

Занимаясь анализом всех опубликованных материалов по аутоиммуным заболеваниям, ВЗК и в частности, по Болезни Крона, я пришёл к следующему выводу:
1) хронические инфекционные заболевания, которые осложнены аутоиммунными процессами, приводят к состоянию, которое называется «ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» или «ИММУНОДЕФИЦИТ».
2) отсутствие системного подхода в лечении персестирующих инфекций, на фоне иммунной недостаточности, приводит к аутоиммунным заболеваниям

Аутоиммунитет — это широкое понятие, которое разнесено по разным медицинским специальностям.

Существует более 80 видов различных аутоиммунных заболеваний и они все диагностируются и лечатся по-разному с конечной целью подавления воспалительного иммунного ответа.

Однако, в традиционной медицине пациент никогда не обследуется комплексно.

Пациенты бегают по врачам различных специальностей, которые даже не общаются друг с другом, но выписывают различные лекарства для каждой болезни.

У больных могут быть желудочно-кишечные симптомы, кожные проблемы или проблемы с суставами, но в конечном итоге они вынуждены горстями поглощать лекарства без какой-либо долгосрочной перспективы.

Очень неприятно, когда врач так и не добрался до сути и не разобрался, почему это произошло. Традиционный подход – это «закрыть глаза» на проблему и назначать все более сильные и сильные лекарства, а болезнь прогрессирует.

Целостный подход к обследованию больного должен рассматривать весь комплекс симптомов и пытаться добраться до патологии, которая лежит в их основе. Это включает традиционное тестирование, а также тестирование с помощью функциональных медицинских лабораторных тестов.

При таком состоянии в организме присутствуют аномально высокие уровни ЗОНУЛИНА .

ЗОНУЛИН является белком, который регулирует проницаемость плотных соединений между клетками в стенке пищеварительного тракта .

Он был обнаружен в 2000 году Алессио Фазано и его командой в университете штата Мэрилинд.

Как только кишечник становится проницаемым, возникают иммунные реакции на пищевые продукты.

В своих исследованиях авторы выявили в начале заболевания — кишечную проницаемость, повышенный уровень зонулина и изменения в слоях слизистой оболочки кишечника. То же самое они обнаружили и при болезни мозга

«ДЫРЯВЫЙ КИШЕЧНИК» ЗАМЕШАН ВО ВСЕХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

В феврале 2012 в журнале Clinical Reviews in Allergy and Immunology вышла статья под названием «Дырявый кишечник и аутоиммунные заболевания». Автор Алессио Фазано (Alessio Fasano) исследовал эту тему по отношению к целиакии и чувствительности к клейковине.

Обзор посвящен роли нарушенной барьерной функции кишечника (дырявый кишечник) и его влиянию на аутоиммунный патогенез.

Короче говоря, он пытается докопаться до реальных причин аутоиммунных заболеваний.

В данной работе Dr. Fasano предлагает новую теорию, в которой говорится о том, что аутоиммунные заболевания не только можно предотвратить, но они имеют обратимый характер. ПОТРЯСАЮЩЕ!
НОВАЯ ТЕОРИЯ DR. FASANO ОБЪЯСНЯЕТ, КАК АУТОИММУННОЕ СОСТОЯНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ.

Он предполагает ТРИ «штормовых» условия:

1. Повышенная кишечная проницаемость (дырявый кишечник)

2. Генетическая предрасположенность к аутоиммунитету

3. Воздействие триггеров (пусковых механизмов) из окружающей среды

Это означает, что у людей с «дырявым кишечником», а также генетически предрасположенных к заболеванию целиакией, могут развиться аутоиммунные заболевания, когда они едят глютен.

До 2010-го года, нас никто не обследовал толком.

Каждое состояние имеет свой набор маркеров, которые используются для первоначальной диагностики. Ниже перечисленные анализы используются как «техническое» обслуживание этих маркеров.

• CBC w/Diff – общий анализ крови с дифференцировкой.

• CMP-14- комплексная метаболическая панель.

• HAIc – гликолизированный гемоглобин. Это сахар в крови, который стимулирует иммунные клетки, чтобы освободить воспалительные цитокины.

• Инсулин — натощак и через 2 часа постпрандиальный (после приема пищи).

• Гомоцистеин — показывает, как происходит метилирование в организме. Если уровень его высок — нужно исследовать MTHFR и другие генетические полиморфизмы.

• CRP – это маркер воспаления. (Ц-реактивный белок)

• СОЭ — это маркер воспаления.

• Панель железа — проверьте анемию.

• Витамин D (25-OH vitamin D) – идеальный уровень выше 50.

• Тиреоидная панель: антитела и T3, T4, ТТГ и реверсивный T3.
ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ТРИГГЕРЫ

Экологические триггеры являются третьим аспектом аутоиммунитета. Некоторые из них:

• ГЛЮТЕН — тестирование на целиакию проходят много людей, которые являются глютенчувствительными — просто нужно исключить глютен (а может и все крупы), если у вас есть аутоиммунные заболевания.

• ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ – проверить иммуноглобулины класса IgG.  

• НЕДОСТАТОК В ОРГАНИЗМЕ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ – исследования на органические кислоты и тестирование эритроцитов.

• СТРЕСС И ГОРМОНАЛЬНЫЙ ДИСБАЛАНС. Тестирование на присутствие в моче метаболитов органических кислот. В случаях недостаточности ферментов, они появляются в моче и могут быть идентифицированы.

• ДИСБАКТЕРИОЗ — использовать исследование кала для выявления некоторых бактерий и дрожжей

• ИНФЕКЦИИ — использовать кал и тестирования крови

• ТОКСИНЫ — анализ волос на наличие тяжелых металлов, ксенобиотиков, пестицидов и др.

ЛЕЧЕНИЕ, ОСНОВАННОЕ НА 4R ПОДХОДЕ.

• REMOVE – УДАЛИТЬ — глютен, молочные продукты, яица, орехи и другие потенциальных аллергены..

• REPLACE – ЗАМЕНИТЬ — поддержка функции пищеварительного тракта с помощью ферментов и соляной кислоты .

• REINOCULATE – РЕИНОКУЛЯЦИЯ. Поддержать кишечник приемом пребиотиков и пробиотиков и диеты, которая включает резистентный крахмал.

• REPAIR – РЕМОНТ — кишечной слизистой оболочки богатыми костными бульонами, желатином, L-глютамином и другими полезными веществами.
Данный подход направлен на то, чтобы раскрыть реальную причину и диспропорции у каждой личности, а не просто «наложить бинт» на симптомы.

КАЖДЫЙ ЧЕЛОВЕК ИМЕЕТ СВОЙ СОБСТВЕННЫЙ НАБОР ДИСПРОПОРЦИЙ И ИХ ИСПРАВЛЕНИЕ ДОЛЖНО БЫТЬ КОНКРЕТНЫМ И ИНДИВИДУАЛЬНЫМ.  

Все больше и больше врачей — натуропатов и функциональной медицины принимают такой подход.

Значение слова «Аутоиммунные заболевания»

Аутоиммунные заболевания (от греч. autos — сам и лат. immunis — свободный от чего-либо), заболевания, в основе которых лежат реакции иммунитета, направленные против собственных органов или тканей организма.
По механизму возникновения Аутоиммунных Заболеваний (АЗ). могут быть различны.

В нашем случае, рассмотрим стадии развития иммунитета, параллельно с перенесёнными заболеваниями:

Первый период охватывает первые 29 дней жизни (период новорожденности). Иммунитет у грудничка обеспечивается в основном материнскими антителами. Характерна незавершенность фагоцитоза. Ребенок слабо сопротивляется даже условно-патогенной микрофлоре, а также гноеродной и некоторым вирусам.
Проявляется склонность к септическим состояниям.
Т.к. наш ребёнок родился на 8-м месяце беременности, то некоторые вирусы могли быть приняты, несформированной иммунной системой ребёнка, в качестве «своего».

Например, Хеликобактерпиллори или различные типы Герпесовирусной инфекции.

Второй критический период (3—6 мес.) характеризуется ослаблением гуморального иммунитета в связи с выводом из организма ребенка материнских антител.

На большинство антигенов развивается ответ с преимущественным синтезом антител класса IgM, не оставляющим иммунологической памяти.

Дети сохраняют очень высокую чувствительность к вирусам гриппа, парагриппа, аденовирусам.

Атипично протекают коклюш, корь, которые не сопровождаются развитием стойкого иммунитета (ребенок может заболеть повторно!). Проявляется недостаточность системы местного иммунитета младенцев (повторные острые респираторные вирусные инфекции); развиваются симптомы дисбактериоза, выявляются многие наследственные иммунодефициты; нарастает частота пищевой аллергии.
————
Гипохромная анемия — через три месяца от рождения —
Атопический дерматит — через 7 месяцев от рождения
Лимфаденит, Мокнущая экзема на щеке — через 8 месяцев от рождения.
 Сразу после лимфаденита — двухсторонняя очаговая бронхопневмония
————-
Третья критическая стадия развития иммунитета приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены, но синтез антител класса IgM уже переключается на образование антител класса IgG. Однако синтез IgG запаздывает. Система местного иммунитета (IgA) остается неразвитой, дети по-прежнему чувствительны к вирусным инфекциям.

В этот период проявляются многие малые аномалии иммунитета, иммунопатологические диатезы (атопия), иммунокомплексные болезни.

Дети особенно склонны к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛOP-органов.
—————-
Гипертрофию миндалин ставили с 2-Х летнего возраста
————-
Четвертый критический период — четвертый-шестой годы жизни. Особенность развития иммунитета у детей в этом возрасте – перекрест в содержании форменных элементов крови.

Средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует аналогичным показателям у взрослых, уровень IgA в плазме еще не достигает окончательных значений, но значительно повышается содержание IgE.

Система местного иммунитета у большинства детей еще не завершает своего развития. Данный период характеризуется высокой частотой атопических, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания.
————
Аденоиды 2-й степени — в 5 лет  и хирургическая операция по этому поводу
—————-
Пятый критический период — подростковый возраст (У девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов.

Стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного иммунитета и стимуляции гуморального.

У детей старшего возраста содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются типы иммунного ответа (сильный и слабый).

Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отмечается новый подъем частоты хронических, воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальной астмы и др.) у многих детей ослабевает.

В критические периоды становления иммунной системы особенно часто проявляются наследственные особенности иммунного ответа и иммунопатологические отклонения.

В эти же периоды одна болезнь может сменить другую. Например, у аллергика уменьшится пищевая аллергия, но разовьется аллергический ринит или бронхиальная астма. А у того, кто страдал дерматитом, появится полиартрит.

Но в эти же периоды болезнь может отступить или уйти насовсем.
————-
Лимфаденит — в 7 лет перенёс  15.01.2007
Ветряная оспа — 26 февраля 2007
Кишечная колика 3 дня — 10.10.2007 — экстренная хирургия
Левосторонняя сигментарная пневмония 10.10.2008
Гемоглобин был всегда понижен, а СОЭ всегда повышена
Персистирующая герпесинфекция — 10.2009 —  диагноз иммунолога
———-
Таким образом, за 9 лет развития ребёнка, мы получили:
1) НЕДИАГНОЗЦИРОВАННЫЙ ТИП ГЕРПЕСОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
2) ХЕЛИКОБАКТЕРПИЛЛОРИ (?)
3) АЛЛЕРГИЮ, как следствие нелеченных инфекционных заболеваний
4) Атопический дерматит
5) Частые ОРВИ и ОРЗ
6) Увеличение лимфоузла на шее, каждый раз, во время болезни
Другими словами, мы получили развитие ряда хронических персистирующих инфекций, на фоне иммунной недостаточности.

Добавим к этому:

«Причин и факторов, снижающих иммунитет очень много. Основные из них это прежде всего неправильное питание, с низким содержанием белка и витаминов, что приводит к транзиторному снижению иммунитета, наличие хронических очагов инфекции (кариозные зубы, синусит, тонзиллит, и др.), наличие хронических болезней органов пищеварения, инфекционных болезней в анамнезе, экологически неблагоприятная обстановка на территории проживания ребенка, нарушение состава кишечной микрофлоры, неадекватное использование антибиотиков.»
«Необходимо помнить, что иммунитет это основная защита нашего организма.
Неправильное вмешательство в работу этой тонкой системы может привести к серьезным последствиям и сделать организм вашего ребенка открытым для любых воздействий извне. Поэтому прежде чем начинать использование иммуностимулирующих средств, необходимо проконсультироваться с врачом.
Автор: Малашевская Н.Д. Педиатр-нефролог»

ВЫПИСКА 1 НИИ ПЕДИАТРИИ 2010

ВЫПИСКА 2 — 2013

ВЫПИСКА 3 от 18.02.2016 Областная Больница

ВЫПИСКА 4 от 05.04.2016 Морозовская ДГКБ

Гидро — МРТ — очень информативно перед хирургической операцией



Выписка 09.09.2016 лапараскопическая операция Морозовская ДГКБ

Анализ гистологии при БК 05.09.2016

Анализы — март 2017

Фекальный кальпротектин — показатель атаки Болезни Крона

1

Выписка от 18.02.2016 — пункт 14: 967 мкг/гр, при норме до 50 (АТАКА БК!)

2

Во время первого курса лечения: 20.05.2016 — 532.5 мкг/гр

3

После курса лечения гормонами, на 11.08.2016 — 430.5 мкг/гр

4

После удаления илеоцекального угла, на 07.10.2016 — 75.1 мкг/гр
5

Через 3 месяца, после резекции воспалённой части кишечника:

На 13.12.2016 — меньше 10 мкг/гр, при норме до 50 мкг/гр
6
Через 6 месяцев после хирургической операции
На март 2016 — 436.1 мкг/гр

7

Апрель 04, 2017


Выписка 2017 апрель

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Термин «Воспалительные Заболевания Кишечника» (ВЗК), обычно употребляется для обозначения Язвенного Колита (ЯК) и Болезни Крона (БК), так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя заболеваниями НЯК и БК и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.
В настоящее время нет единого взгляда на этиологию воспалительных заболеваний кишечника. Продолжается дискуссия на тему, являются ли язвенный колит и Болезнь Крона двумя самостоятельными нозологическими формами, относящимися к группе воспалительных заболеваний кишечника, или же это различные клинико-морфологические варианты одного и того же заболевания.

Большинство специалистов считают, что Язвенный Колит и Болезнь Крона обусловлены различными этиологическими факторами, которые при воздействии на организм человека, запускают одни и те же универсальные патогенетические механизмы аутоиммунного воспаления. Основная этиологическая роль при Болезни Крона, сторонниками инфекционной теории отводится Mycobacterium paratuberculosis и вирусу кори. Общность клинической картины Болезни Крона и туберкулеза кишечника, а также наличие гранулем заставляют думать о туберкулезной этиологии Болезни Крона.

Сторонники вирусной этиологии Болезни Крона считают, что вирус кори способен вызывать сосудистые нарушения в стенке кишечника, которые определяют своеобразие клинической картины. Однако, при Болезни Крона, с помощью современных вирусологических исследований, не удается обнаружить вирус кори в тканях кишечника. Однако ГЕРПЕС ЕСТЬ!

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит — тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины.
Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG — содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу. В последние годы появились обнадеживающие сообщения об успешном лечении этого заболевания с помощью антител к β-ФНО, которые подавляют активность аутореактивных Т-лимфоцитов.

В данной публикации, можно посмотреть успешное лечение, на основании знаний HLA-B27: «Краткое ЭССЕ…»

Неспецифический язвенный колит

Заболевание, развивающееся по типу диффузного хронического воспаления слизистой оболочки кишечника с образованием обширных неглубоких язв. При данной патологии отмечается образование аутоантител против слизистой оболочки толстой кишки. У 50-80% пациентов обнаруживаются антитела к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов, а в лимфоидно-плазмоклеточном инфильтрате слизистой и подслизистой толстой кишки среди иммуноглобулинсодержащих клеток выявляется 40-50% клеток, синтезирующих IgG (в норме около 5-10%). Недавно в толстой кишке и крови обнаружено повышенное число лимфоцитов, экспрессирующих рецерторы к микобактериям паратуберкулеза.

Теория образования антигенов
Антигены представляют собой молекулярные чужеродные для организма вещества. Возникают они в организме из-за внешних или внутренних факторов. Образованные антигены остаются в кишечнике. Организм начинает вырабатывать антитела, которые соединяются с антигенами. Запускается механизм иммунного ответа. В здоровом кишечнике все эпителиальные клетки защищены специфической слизистой оболочкой. Различные дефекты слизистой части способствуют увеличению поглощения антигенов, которые могут спровоцировать воспалительный процесс в кишечнике. Характеристики антигенов: иммуногенность; антигенность (структурные особенности). Термином «антиген» обозначают структуры, индуцирующие иммунный ответ, отвечающие за появление антител и вступающие с ними в реакцию. Антигены бывают: внутренними (эндогенные, возникающие внутри организма в процессе естественного метаболизма или из-за инфекции); внешними (экзогенные, попадающие в организм из окружающей среды во время дыхания, питания или после инъекций); аутоантигенными (структуры, ошибочно признанные организмом как чужеродные). Синтезирование антител происходит в крови. Важно знать, что современная иммунология, неразделимо связана с понятием антигена.
Инфекционная теория
Под инфекционной теорией подразумевают патологическое состояние, возникающее при атаке организма вредоносными микроорганизмами. Развитие процесса инфицирования зависит от этиологии происхождения инфекции и возможности организма создавать благоприятные условия для размножения микроорганизмов. Инфекционная теория состоит в утверждении, что при равных условиях болезнь поражает организмы выборочно. Причиной невосприимчивости к вирусам, грибкам и бактериям является индивидуальная сопротивляемость организма и ряд факторов, воздействующих на него: генетическая предрасположенность, состояние иммунной системы, условия жизни, стрессы, образ жизни, питание и т. п. При постановке диагноза Болезнь Крона, причины заболевания чаще всего не могут быть определены точно. Сторонники инфекционной теории делятся на две разные группы: Одни считают, что этиологическая роль принадлежит микобактериям паратуберкулеза (туберкулез кишечника и болезнь Крона схожи по своей клинической картине). Другие уверены в причастности вируса кори (вирус может провоцировать сосудистые нарушения в кишечнике, что определяет своеобразие клинических проявлений). Доказательством инфекционной теории является успешное симптоматическое лечение больного антибактериальными препаратами.
Аутоиммунная теория
Нормально функционирующая иммунная система активируется в случае попадания чужеродных «веществ» в организм. Специальные молекулы, называемые антителами, мгновенно распознают антигены и связывают их, вследствие чего в организме происходит ряд биохимических реакций, направленных на быструю ликвидацию «опасности».
Аутоиммунные болезни – это ошибка иммунной системы организма, распознающей свои молекулы как антигены. Другими словами, существуют гистогематогенные барьеры, которые в норме исключают возможность контакта с лимфоцитами. Но, например, из-за инфекции барьеры могут нарушаться, и возникает риски контакта, что соответственно приводит к аутоагрессии. Механизмы аутоиммунных заболеваний, медициной, до конца не изучены. Существует лишь теория появления инфекции, которая активизирует иммунные клетки. Бывает сложно сразу же определить болезнь Крона, диагноз требует подтверждений, вследствие схожести симптомов с другими заболеваниями. Чаще всего клиническая картина болезни Крона незамысловата: начинается диарея, происходит потеря веса, человек начинает испытывать постоянные болевые ощущения. Таким образом, происходит поражение кишечника, слизистых, возможно печени, желудка, органов зрения и кожных покровов.
Генетические факторы
В 2001 году был идентифицирован ген CARD15 (NOD2). Сегодня воспалительные процессы в кишечнике и мутации CARD15 связаны между собой и это подтверждают многочисленные научные труды. Для понимания причин развития воспалительных процессов в кишечнике, необходимо обратиться к источникам нарушения нормального функционирования иммунной системы, которые обусловлены генетической предрасположенностью. Часто Болезнь Крона передается кровным родственникам, в том числе детям. Существует теория, что в паре «родитель-ребенок», возможность унаследовать болезнь составляет около 70%. Клинические проявления в данном случае будут совпадать примерно на 80%.

При острых формах Болезни Крона, причины не обязательно генетические. Наличие генетической предрасположенности определяет степень и скорость развития заболевания. Выработка терапевтических подходов и разработка эффективных методов лечения БК, часто зависит от степени изученности генетической предрасположенности к заболеванию.

Источник

Одним из аргументов в пользу инфекционной этиологии Болезни Крона, является положительный клинический эффект от терапии антибиотиками. Для того чтобы у пациента развилось хроническое воспаление, характерное для данного заболевания, необходима генетическая предрасположенность, проявляющаяся дефектами иммунной системы кишечника.

Прививки и Вакцинация. Как сделать так, чтобы не было опасно?

Грибок Candida 

Хронический аутоиммунный гастрит

Туберкулез кишечника

Аутоиммунный тиреоидит

Небольшое эссе об аутоиммунных заболеваниях

Пересадка фекальной микробиоты при ЯК

ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (HP)

В Австралии начали лечить Болезнь Крона

ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ. MAP. БОЛЕЗНЬ КРОНА.

Изучен устойчивый к антибиотикам грибок — Candida auris

Кандидоз (молочница) у мужчин

Болезнь Крона вызывает грибок кандида тропикалис?

ВАКЦИНА ПРОТИВ БОЛЕЗНИ КРОНА

Белок IL-23 вызывает воспаление клетки у больных ВЗК

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ КРОНА СТВОЛОВЫМИ КЛЕТКАМИ

Прием антибиотиков в возрасте до 4 лет повышает риск развития синдрома раздраженной кишки и болезни Крона

ВЗК И ПАТОЛОГИИ КОЖИ

НЯК МОЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ. История cured

НАЙДЕН «МОЛЕКУЛЯРНЫЙ ПЕРЕКЛЮЧАТЕЛЬ», ВЫЗЫВАЮЩИЙ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болезнь Крона отличается от Язвенного Колита не только большим морфологическим, но и клиническим разнообразием. Клинические симптомы при болезни Крона широко варьируют в зависимости от локализации и протяженности поражения, стадии заболевания, наличия или отсутствия осложнений. Это затрудняет создание классификации, основанной на анализе клинической картины заболевания. Существующие классификации характеризуют, в основном, локализацию воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, но не отражают многообразия клинического течения болезни Крона. Зарубежные специалисты чаще всего пользуются классификацией Bocus (1976), согласно которой выделяют семь форм болезни Крона: 1-я — еюнит, 2-я — илеит, 3-я — еюноилеит, 4-я — энтероколит, 5-я — гранулематозный колит, 6-я — поражение анальной области, 7-я — панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки).
Изолированное поражение тонкой кишки наблюдается в 25-30% случаев Болезни Крона, илеоколит — в 40—50 % и изолированное поражение толстой кишки — в 15—25%. Среди пациентов с Болезнью Крона, у которых имеется поражение тонкой кишки, терминальный отрезок подвздошной кишки вовлечен в процесс приблизительно у 90%. Почти у двух третей пациентов с этой патологией отмечается в той или иной степени вовлечение в процесс толстой кишки. Несмотря на то, что воспаление в прямой кишке выявляется при Болезни Крона у 11—20% больных, аноректальные поражения (анальные трещины, свищи, абсцессы и т. д.), встречаются гораздо чаще — в 30—40% случаев. Редко при этом заболевании поражается пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка — всего у 3—5% больных.
В подавляющем большинстве случаев патология вначале возникает в подвздошной кишке и затем распространяется на другие отделы желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто поражается илеоцекальный отдел. Клиническая картина острых илеитов имеет большое сходство с острым аппендицитом, и поэтому больные обычно подвергаются лапаротомии.
Боль в животе является классическим симптомом при Болезни Крона и встречается у 85—90% больных. Поскольку чаще всего, воспаление при Болезни Крона, локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, причем она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника. В то же время у многих больных резкой боли может не быть, а основными проявлениями болезни являются ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутия и умеренная по интенсивности схваткообразная боль, усиливающаяся при нарушении диеты.
«Диарея наблюдается у 90% больных и обычно бывает менее тяжелой, чем при Язвенном Колите»остальные 10% больных, мучаются периодическими запорами.

При вовлечении в процесс только тонкой кишки, частота стула колеблется от 2 до 5 раз в день, а в случаях энтероколитов — от 3 до 10 раз. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Однако даже у тех больных, у которых поражение ограничивается тонкой кишкой, стул может быть жидким или водянистым. Тяжелая диарея наблюдается у больных с распространенными поражениями, например при еюноилеитах.
Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относятся лихорадка, общая слабость, уменьшение массы тела.

Повышение температуры тела относится к основным проявлениям болезни Крона и регистрируется при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка, обычно, связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными осложнениями токсико-аллергического характера.

Уменьшение массы тела при Болезни Крона, так же как при Язвенном Колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.

ункции разных отделов кишечника рисунок

Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, иногда доминирующего в клинической картине Болезни Крона. Нарушение всасывания желчных солей в результате воспаления или резекции сегмента тонкой кишки, приводит к изменениям в пуле желчных кислот и формированию холестериновых конкрементов в желчном пузыре. Желчные камни обнаруживаются у 15—30 % больных с локализацией процесса в тонкой кишке. Стеаторея может способствовать повышенной кишечной абсорбции оксалатов и приводить к образованию оксалатных конкрементов в почках. Они выявляются у 5—10 % пациентов с Болезнью Крона тонкой кишки.

Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции. Известно, что дефицит витамина D может усугубить течение болезни Крона. Недавнее исследование показало, что дефицит витамин D также может фактически привести к повышенному риску развития БК.

В ГНЦК лечение пациентов с болезнью Крона проводится совместно гастроэнтерологами и колопроктологами. Таким образом, сочетаются и взаимодополняются консервативные и хирургические методы лечения этой сложной категории больных. Комплексная интенсивная терапия больных с тяжелой формой заболевания, проведение при необходимости многоэтапного оперативного вмешательства, создание временного режима функционального покоя для воспаленных отделов кишечника позволили снизить число послеоперационных осложнений с 34 до 13 %, а летальности с 18 до 2 %. Проведение противорецидивной терапии, динамическое длительное наблюдение за пациентами сократили число тяжелых рецидивов заболевания с 55 до 24 %, при этом удается избежать повторных резекций тонкой и толстой кишок.

Показаниями к операции при Болезни Крона служат рубцовый стеноз и формирование наружных кишечных свищей. Вследствие воспаления какого-либо сегмента кишки первоначально развивается его сужение, которое при резистентности к консервативной терапии трансформируется в рубцовый стеноз. Показатель такого перехода — появление супрастенотического расширения проксимальных отделов, что является признаком декомпенсации сократительной способности кишечной стенки и предвестником развития обтурационной кишечной непроходимости.

При Болезни Крона тонкой кишки выполняют либо резекцию пораженного отдела, либо стриктуропластику. Выбор метода операции определяется протяженностью поражения кишки. Стриктуропластика возможна лишь при небольших стриктурах до 4—5 см.

При обширных инфильтратах применяются обходные межкишечные анастомозы, это же вмешательство проводят и при стенозе двенадцатиперстной кишки. После выполнения резекции тонкой кишки, предпочтительны анастомозы конец в конец, а линия резекции должна проходить не ближе 2 см от макроскопически определяемой границы поражения. Стриктуропластика ограниченных (до 3—4 см), рубцовых поражений, выполняется без вскрытия просвета тонкой кишки — рассечение рубца до слизистой оболочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавшегося дефекта — в поперечном. При более протяженных стриктурах выполняют рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением в дальнейшем двухрядного шва по типу анастомоза в три четверти.

Наиболее распространенной формой Болезни Крона является терминальный илеит, который нередко развивается под маской острого аппендицита и довольно часто встречается в практике хирургов экстренной помощи. При выраженном воспалительном компоненте, местном перитоните, угрозе перфорации, а также возможности развития кишечной непроходимости выполняют резекцию пораженного сегмента тонкой кишки, а при распространении очага поражения до баугиниевой заслонки — резекцию илеоцекального отдела кишечника. Решение о возможности формирования анастомоза принимается индивидуально на основании таких критериев, как степень перифокального воспаления, выраженность метаболических нарушений у больного. Сомнения должны склонить хирурга в пользу формирования стом — илеостомы и асцендостомы — с последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.
При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна интраоперационная биопсия с целью исключения злокачественного поражения.

Необходимо отметить, что хирургическое лечение Болезни Крона, представляет особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто проводятся в несколько этапов, а лечение занимает несколько лет.

Важным условием снижения частоты рецидивов после операции, является адекватная медикаментозная противорецидивная терапия.

ИНВАЛИДНОСТЬ
Только при тяжелом характере поражений, есть возможность получить инвалидность. Для этого необходимо пройти специальную комиссию, направление на которую выписывает лечащий врач. В зависимости от скорости прогрессирования Болезни Крона инвалидность может быть I, II, III группы:
III группа инвалидности: редкие обострения заболевания (несколько раз в год), незначительные боли и снижение веса, анемия выражена средне, поражены только тонкая или толстая кишка. Что касается нарушения трудоспособности, то в данном случае говорят о первой степени, также как и об ограничениях способности к самообслуживанию.
II группа инвалидности:
присваивается, если поражены сразу толстая и тонкая кишки, пациента мучают постоянные боли, диареи, образовались свищи, тяжелая анемия. Прослеживается нарушение нормального функционирования кишечника и снижение веса.
I группа инвалидности: присваивается при падении веса на 30% и более, развитии эндокринологических проблем, сердечной недостаточности и гиповитаминоза. Если весь кишечник полностью поразила Болезнь Крона, инвалидность может быть присвоена. Комиссия учтет поражения желез внутренней секреции, а также степень снижения способности к самообслуживанию.
 
 Будьте готовы встретиться с трудностями, при получении инвалидности:

Бывший руководитель филиала Главного бюро медико-социальной экспертизы вместе с сообщниками попался при получении взятки, сообщили в пресс-службе Следственного комитета по Москве.
Как установили следователи, бывший руководитель Бюро №73 — филиала ФКУ «ГБ МСЭ по городу Москве» Наталья Владимирова получила от Равили Хусаиновой в октябре прошлого года взятку в размере 50 тысяч рублей за выдачу справки об установлении 3 группы инвалидности без медицинского обследования.
Стражи порядка завели уголовные дела по трем статьям о получении взятки, дачи взятки и посредничестве во взяточничестве. Преступление пресекли сотрудники столичного УЭБиПК ГУ МВД России. Полицейские обыскали места жительства подозреваемых и помещения Бюро №73. Злоумышленники находятся под подпиской о невыезде.
—————

В свою очередь, министр труда и социальной защиты признал существование коррупции и роста мошенничества, связанных с присвоением инвалидности по фиктивным медицинским справкам. Министр также обещал предпринять ряд организационных мер для борьбы с коррупцией в бюро медико-социальной экспертизы (МСЭ) при установлении инвалидности. «Пытаемся это [проблему коррупции при назначении инвалидности. – Vademecum] искоренить. Именно очень четко определить документами, какое решение должен вынести эксперт. Чтобы он ничего не мог исправлять, чтобы он все это заносил в электронные формы, чтобы мы могли это все проверить». Как сообщалось ранее, Приобретение отечественных колясок для инвалидов зачастую обходится российскому бюджету дороже, чем покупка иностранных. Подробнее читайте: Российские инвалидные коляски обходятся казне дороже импортных

https://medrussia.org/1780-rf-predlozhili-peredat-mediko-…/…

Может ли Болезнь Крона трансформироваться в рак?

В случае острого протекания болезни Крона, прогноз развития онкологической опухоли в месте заболевания, имеет высокую вероятность. Риск развития онкологии может быть высоким лишь у некоторых пациентов, что связано с активностью аутоиммунного процесса и видом проводимой медикаментозной терапии. Такие иммунносупрессивные препараты как азатиоприн и метотрексат обладают канцерогенным эффектом. Выявить онкологию кишечника можно с помощью колоноскопии. Проводить ее чаще всего разрешается только в стадии ремиссии. Эндоскопическое исследование назначается пациентам с предраковыми заболеваниями кишечника, а также тем, кто страдает Болезнью Крона. Прогноз жизни может быть более благоприятным, если регулярно проходить обследования и консультироваться у компетентного врача.

ИСТОЧНИК

Из истории больного НЯК, который смог полностью контролировать свой недуг:

«Остановимся на диагностике некоторых вирусов, вызывающих ВЗК.

Остальное пока за скобками.

Можно сделать все анализы на все возможные вирусы, но это дорого.

Поэтому последовательность имеет смысл такая:
1) ИФА (серология) на вторичные антитела IgG к основным возбудителям. Все подтипы герпесов (Цитомегаловирус, Вирус Эпштейна-Барр, простого герпеса 1 и 2 типов). Необходимо узнать КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ показатели титра анитител, как капсидных, так и ядерных. По максимуму. Если лаборатории что-то из количественных не делают — хотя бы качественные анализы на эти антитела

2) Далее, если анализы показывают наличие повышенных титров этих антител, надо сдать (или одновременно уже) на первичные антитела IgM, которые свидетельствуют либо об активности процесса репликации, либо о первичном поражении. По результатам делать выводы об активности процесса репликации.

Одновременно с этими, необходимо исследовать имунный статус и кроветворение.

Для этого необходимо сдать:

3) Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
4) Иммунный статус
5) Интерфероновый статус

6) Биохимию на электролиты — Ca, K, Na, Mg

При обнаружении подозрительных титров антител, нужно

7) сдать ПЦР с целью определения гена самого тела вируса в отделяемом и в крови. Для ВЗК — в отделяемой слизи кишечника, а также ЭДТА по крови. Наличие гена вируса — подтверждение его репликации, то есть активного процесса

После получения результатов всех анализов, надо их интерпретировать и назначать дальнейшую диагностику и лечение.

При сниженном иммунном статусе, депрессии Т-клеточного иммунитета, кроветворения, наверняка существует присоединенная бактериальная и/или протозойная инфекция (бактерии или простейшие). Их надо лечить одновременно или в первую очередь, чтобы иммунитет не отвлекался на всякую ерунду. Они лечатся относительно легко. При кроветворной недостаточности нужно сдавать онко-маркеры, чтобы исключить тенденцию к опухолям.
После полной диагностики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов, иммунитета, кроветворения, липидного обмена и выявления (при удаче) основного возбудителя, надо назначать схему лечения. Ремарка — лечение вирусов антивирусной химио-терапией практически бесполезно, поскольку вирусы легко мутируют, приспосабливаясь к рецепторно-специфическим препаратам типа ацикловира и его производным. И даже если они к ним чувствительны, и даже если выведены гены самого вируса из крови, они остаются в ядрах клеток, и при иммунной недостаточности (и липидной тоже, а также нарушении электролитного баланса), выходят из клетки и начинается репликация по новой. Поэтому лечить надо именно иммунный статус и липидный обмен.

Как? отдельный и ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ вопрос. Сперва — диагностика, углубленная до корней, пока не найдем.»

Важное место отводится туберкулиновым пробам, преимущественно пробе Манту, которая может проводиться практически у всех пациентов, за исключением больных с кожными и аллергическими заболеваниями, острыми инфекциями, обострением соматических болезней. 

Туберкулиновые пробы дают положительный эффект менее чем в 50% случаев.

Этиологическая диагностика абдоминального туберкулеза является одним из труднейших разделов фтизиатрии. На материалах аутопсий неспециализированных стационаров показано, что даже в странах с высоким уровнем развития медицины более половины случаев туберкулеза этой локализации при жизни не распознаются.

Несвоевременная диагностика абдоминального туберкулеза, в том числе Туберкулеза Кишечника, может быть обусловлена как субъективными, так и объективными факторами, в частности: недостаточной фтизиатрической настороженностью врачей общей лечебной сети;


Некоторые авторы рассматривают болезнь Крона как позднюю стадию туберкулезного процесса с развитием аутоиммунных реакций.
В основе заболевания лежит закупорка лимфатических сосудов брыжейки с последующим развитием воспалительного отека стенки кишечника, образованием гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза. Различают острую и хроническую формы болезни.

Результаты наиболее масштабного из всех проводившихся до сих пор клинических исследований, направленных на выяснение причин развития болезни Крона, показали, что в основе ее возникновения лежит глобальное изменение состава кишечной микрофлоры в пользу патогенных бактерий. 

Это открытие может повлечь за собой введение в клиническую практику менее инвазивного метода диагностики, а также отказ от применения при воспалительных заболеваниях кишечника (IBD) антибиотиков, которые могут усугубить симптоматику. 

Работа опубликована 12 марта в журнале Cell Host & Microbe. 
Болезнь Крона — хроническое гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой. Вторым IBD является язвенный колит, затрагивающий только ободочную и прямую кишку. Основные симптомы обоих заболеваний, которые считаются неизлечимыми — боли и спазмы в животе, диарея, тошнота, рвота, лихорадка, потеря веса, поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечника с образованием язв. Распространение IBD отмечается в развитых странах с начала 1950-х годов. В США в настоящее время от этих болезней страдают приблизительно 1,4 миллиона человек.
До настоящего времени точная причина развития IBD остается неизвестной. Результаты предыдущих исследований заставляют предположить аутоиммунную природу заболеваний, связанную с генетически обусловленной аномальной иммунной реакцией на продукты жизнедеятельности бактерий, населяющих желудочно-кишечный тракт. В частности, установлено, что с болезнью Крона связано изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры (дисбиоз), но до сих пор было не ясно, как именно и является ли этот эффект причиной или следствием развития заболевания. Кроме того, дополнительную сложность в понимание причинно-следственной связи вносит тот факт, что, как правило, на начальном этапе заболевания пациенты проходят курс антибиотикотерапии, влияющей на микробную экосистему ЖКТ.
Группа специалистов по гастроэнтерологии из 28 медицинских центров США под руководством Рэмника Ксавье (Ramnik Xavier) из Гарвардской Школы медицины в рамках исследования собрали фекальные образцы, а также взяли на биопсию образцы тканей нижней части тонкого кишечника и прямой кишки 447 детей в начальной стадии болезни Крона. В контрольную группу входил 221 ребенок с метеоризмом и диареей невоспалительной природы. В общей сложности авторы исследовали более 1700 образцов, взятых как у взрослых, так и у детей на различной стадии болезни. 
Было установлено, что для пациентов с начальной стадией болезни Крона характерно значительное превалирование в составе кишечной микрофлоры патогенных бактерий семейств Enterobacteriaceae, Pasteurellaceae, Veillonellaceae и Fusobacteriaceae над условно «полезными» бактериями семейств Erysipelotrichales, Bacteroidales и Clostridiales, причем выраженность дисбиоза коррелирует с клинической активностью заболевания.
Эти изменения были выявлены, в основном, не в фекалиях, а в биоптатах слизистой тонкого кишечника и прямой кишки, что означает, полагают авторы, возможность проводить раннюю диагностику болезни Крона по ректальному мазку. Это гораздо менее инвазивная и тяжело переносимая пациентами процедура, чем являющаяся сейчас «золотым стандартом» диагностики болезни Крона илеоколоноскопия с забором множественных биоптатов из различных отделов кишечника.
Еще одним важным результатом исследования стало подтверждение того факта, что антибиотикотерапия ВЗК усиливает микробный дисбиоз и таким образом ухудшает состояние больных.
Авторы предполагают, что сделанные ими открытия имеют значение для разработки новых методов терапии ВЗК, мишенью которых могут стать метаболиты превалирующих в результате дисбиоза бактерий. Кроме того, как пишет журнал Science, важной задачей является поиск бактерий, способных подавить патогенную микрофлору при ВЗК и стать основой для пробиотического лечения болезни.

 

Мануил Исаакович Певзнер  — (4 августа 1872 — 1952) — терапевт, один из организаторов Института питания в Москве и основоположников диетологии и клинической гастроэнтерологии в СССР, заслуженный деятель науки РСФСР (1936). Профессор Центрального института усовершенствования врачей (с 1932). Разработал систему из 15 диет по группам заболеваний.

Уже посмертно М. И. Певзнер был причислен к категории «врачей-убийц».
Однако ещё в 1951 году было затеяно дело «националистической группы» в клинике лечебного питания. По делу был арестован завотделом клиники Г. Л. Левин, из которого выбили показания.

Кроме того, врачей обвиняли и в причинении вреда больным. Из показаний Левина 23.04.1952:

… Я признаю себя виновным в том, что … применял при лечении больных колитом, гепатитом и гипертонической болезнью порочную методику, заключавшуюся в изолированном назначении этой категории больных только лечебного питания без сочетания его с рядом других весьма важных лечебных средств как лекарственных, так и физиотерапевтических. …Я признаю себя также виновным и в том, что проверял действия диет с завышенным содержанием белка на людях, тогда как на животных эти диеты вообще не проверялись.

Источник: ru.wikipedia.org

Мануил Исаакович Певзнер умер, но его «СТОЛЫ» живы до сих пор.

 

В то время, Болезнь Крона, никто не учитывал.

Пока сами не разберётесь в своей болезни и в попутных проблемах, никто вам не добавит здоровья по полису ОМС. Читайте, думайте, анализируйте, встречайтесь, переписывайтесь, учитесь и верьте в победу! Не верьте на 100% врачам, т. к. они обычные люди, вне стен своего своего рабочего места, а значит им тоже свойственно ошибаться. Не сдавайтесь и не дайте вас сломать!

Итак, когда я узнал о том, что у нас высокие титры различных типов герпесвирусных инфекций, я начал изучать эту тему и, в общем, тему по инфекциям. Около 35-ти публикаций, которые были более-менее интересны, я разместил в своём блоге. Большинство врачей, относятся к вопросам — поверхностно, не вникая в суть темы, советуют не обращать внимания на «лечителей титров IgG» (имея ввиду меня). Они правы, если речь идёт о взрослых, здоровых людях. Но, когда мы говорим о больных иммунокомпроментированных детях, то значения IgG в динамике — имеют диагностическое значение. Особое значение имеют вирусы Эпштейн-Барр, Цитомегаловирус и Варицелла Зостер, в нашем случае ВЗК.

Моего сына лечили несколько лет, поставив диагноз гастродуоденит, ассоциированный с HP+ (хеликобактер пилори). Видимо, врачи не знали, что действуя в паре, ВЭБ (Вирус Эпштейн-Барр) и хеликобактер пилори — могли быть тому виной, а значит и лечили не правильно.

Цитомегаловирус «любит» работать в паре с 6-м типом ГВИ. Эти вирусы могут показывать схожую клиническую и эндоскопическую картину с Болезнью Крона.

Инфекция – это внедрение болезнетворных микроорганизмов в ткани организма хозяина, их размножение, а также реакция тканей на эти микроорганизмы и токсины, которые они производят. Инфекцию вызывают такие микроорганизмы как вирусы, прионы, бактерии, вироиды и более крупные организмы, такие как макроорганизмы и грибки.

Заболевание может развиться в случае снижения защитных иммунных механизмов хозяина и патоген может нанести вред организму. Микроорганизмы выделяют токсины и деструктивные ферменты, которые могут вызвать повреждение тканей. Например, столбнячная палочка (Clostridium tetani) выделяет токсины, которые парализуют мышцы, а токсины стафилококка вызывают бактериальный шок и общую гнойную инфекцию. Не все инфекционные агенты могут вызывать инфекционное заболевание, и не у всех носителей инфекция перерастает в заболевание. Например, после инфицирования полиовирусом, на полиомиелит заболевают меньше чем 5% людей. С другой стороны, некоторые инфекционные агенты обладают особой вирулентностью, например, прионы, которые являются возбудителями коровьего бешенства и болезни Кройцфельдта – Якоба, убивают практически всех инфицированных людей и животных. Если организм не в состоянии очистится после первичной инфекции, развивается хроническая инфекция. Хроническая инфекция характеризуется постоянным присутствием инфекционного агента в организме хозяина, часто в качестве латентной инфекции с периодически повторяющимися рецидивами активной инфекции. Существует несколько вирусов, которые могут провоцировать состояние хронической инфекции, поражая различные клетки организма. Некоторые приобретенные вирусы навсегда остаются в организме хозяина.

Типичным примером является вирус герпеса, который имеет склонность прятаться в нервах и реактивироваться в подходящих условиях. Ежегодно хроническая инфекция убивает миллионы людей по всему миру. Хронические инфекции, вызванные паразитами, являются причиной высокой заболеваемости и смертности населения слаборазвитых стран.

Предметы, через которые часто можно заразиться включают игрушки, мебель, дверные ручки, гигиенические салфетки или предметы личной гигиены, которые принадлежат больному человеку. Еще один вид непрямого контакта передачи заболевания возникает при потреблении инфицированной пищи или воды, с которой больной имел контакт. Распространенным методом передачи инфекции в слаборазвитых странах является заражение фекально-оральным путем, например, люди могут использовать сточные воды для питья или мытья продуктов, что приводит к пищевому отравлению.

Известные патогены, которые передаются фекально-оральным путем, включают холерный вибрион (Vibrio cholerae), лямблии (Giardia), ротавирусы, дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica), кишечная палочка (Escherichia coli) и ленточные черви. Большинство этих патогенов провоцируют гастроэнтерит. Все примеры заражения выше являются горизонтальным путем передачи инфекции, при котором инфекция передается от человека к человеку одного поколения. Существуют также виды инфекций, которые передаются вертикальным путем, то есть от матери к ребенку во время рождения или при внутриутробном развитии. Заболевания, которые передаются таким путем, включают СПИД, вирус гепатита, вирус герпеса и цитомегаловирус.

Я допускаю, что у нас Болезнь Крона — сложный диагноз, с сочетанным поражением разных систем организма, на фоне вторичного иммунодефицита. Также я допускаю, что у нас может быть и другое заболевание, похожее на наш основной диагноз, например, недолеченная хроническая инфекция. Гастроэнтерологи и хирурги закончили свою работу, оставив нас на монотерапии Хумиры. Мы научились пить и кушать так, чтобы не навредить нашему организму и не провоцировать воспаление в кишечнике. Мы поняли, что нужно периодически сдавать анализы и бороться с синдромом избыточного роста бактерий. Мы успешно восстанавливаем микрофлору кишечника, параллельно с курсами лечения противовирусным и антибактериальным. Диетотерапия и витаминотерапия — помогают нам.

Обладая информацией о возможном источнике Болезни Крона, суммируя знания и клинические случаи в этой области, можно продолжить курсы лечения, учитывая это.

Лечение любой болезни требует комплексного и индивидуального подхода. Одновременное применение препаратов, действующих на различные звенья патогенеза заболевания, способствует быстрому выздоровлению пациента и предотвращению развития осложнений. Этиотропное лечение входит в состав используемых лечебных мероприятий.

Этиотропная терапия — это комплекс мероприятий, направленных на ослабление действия или устранения причины, которая вызвала развитие заболевания. Подобный термин еще называют казуальной терапией. Медикаментозные средства, применяемые в каждом конкретном виде этого лечения, также называются этиотропными.

Казуальная терапия включает следующие виды лечения, применение которых напрямую зависит от этиологического фактора болезни: использование антибактериальных средств; гормонотерапия; витаминотерапия; лечение пробиотиками; химиотерапия; применение антидотов.

Терапия «ex juvantibus» — (лат. ex — исходя из, juvantibus — помогающий) — лечение, проводимое в целях уточнения диагноза. Метод, применяемый при значительных диагностических затруднениях и условии, что проведение такого лечения не противопоказано больному. В силу ряда причин этот метод лечения в настоящее время практически не применяется, он практически забыт. Да и раньше он применялся не так уж и часто. Так что — следует совсем забыть об этом методе?

Исходя из этих знаний, можно попробовать посмотреть — какие препараты лучше использовать в случае Болезни Крона так, чтобы подействовать на патогены, которые подозревают в причине развития БК.

Другими словами, опытные ВРАЧИ, могут подобрать такие препараты, которые будут доступны по цене, а также будут направлены более прицельно, на возможные вирусы, грибы и патогены, которые упоминаются в отношении Болезни Крона, как причина заболевания или могут быть триггером каскада нарушений, которые привели к БК, или имеют схожую картину течения этого тяжёлого заболевания. Самому, подбирать такие препараты — категорически не советую, но по крайней мере, это как-то вписывается в понятие профилактики обострения БК.

Какую полезную информацию можно ещё получить из результатов анализов?

Например, HLA – B27 – ассоциируется у иммунологов, с аутоиммунными заболеваниями, в том числе и с Болезнью Крона. Наш результат отрицательный. С одной стороны — это хорошо, т. к. не подтверждает аутоиммунность, в нашем случае. С другой стороны, Герпесвирусные инфекции развиваются более агрессивно, когда нет HLA – B27.

Антиген HLA-B27 может обнаруживаться у здоровых (6-8% в популяции), а также у больных неспецифическим язвенным колитом, при болезни Крона. Иммуноглобулины различных классов (G, А, М, Е, D) исследуются в целях диагностики первичного или вторичного иммунодефицита.

Антитела ASCA — антитела к термофильным дрожжам (ГРИБЫ), а значит не нужно давать благоприятную среду, для развития грибов. И т.д. и т.п. — думайте и рассуждайте.

Я просто размышляю и анализирую. Также и вы можете разобраться шаг за шагом и начнёте понимать адекватность той или иной терапии и диетического питания.

Один комментарий к записи «ВЫПИСКИ ИЗ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ»

  1. Пингбэк: Диета при ВЗК: что рекомендовать пациенту?  | Жизнь с ВЗК (Болезнь Крона)

Комментарии закрыты.