Туберкулез кишечника

Т.Д. Звягинцева, д.м.н., профессор, Л.А. Мирзоева, Харьковская медицинская академия последипломного образования
Независимо от места поражения цикл воспаления одинаков: очаг (гранулема) – его расплавление (казеоз) – образование полости распада (каверна) – возникновение фиброза при санировании (склерозирование).

Начальные проявления заболевания при минимальных поражениях дают картину интоксикации организма: нарушается аппетит, отмечаются слабость, недомогание, субфебрильная температура, повышенная потливость. По мере распространения процесса симптоматика будет зависеть от нарушений, присущих пораженному органу.

Туберкулез кишечника, как и мезентериальных лимфатических узлов, может иметь первичный характер – как проявление первичного кишечного туберкулезного комплекса и вторичный – в случае лимфогенной или гематогенной диссеминации при туберкулезе легких или других органов, при заглатывании мокроты, содержащей микобактерии туберкулеза, алиментарном заражении (употреблении сырого молока, инфицированного Mycobacterium bovis). Обычно ТК является вторичным процессом. Морфологические изменения при ТК чаще возникают в его илеоцекальной области, реже поражаются червеобразный отросток, ободочная, тощая и прямая кишки.

В патогенезе ТК в качестве источника лимфогенной диссеминации имеют значение мезентериальные лимфоузлы (туберкулезный мезаденит). Поражаясь в период первичной инфекции, в последующем они сами могут становиться источником диссеминации. Развитию ТК способствуют факторы, ослабляющие общую и местную резистентность.
В пораженных участках кишки под эпителиальным покровом слизистой образуются туберкулезные бугорки (гранулемы). При прогрессировании бугорки подвергаются казеозному распаду, в процесс вовлекается поверхностный слой слизистой оболочки, что приводит к прорыву в просвет кишки казеозно-некротических масс, образованию кровоточащих сливающихся язв. Характерной особенностью язв при ТК является их поперечное расположение к продольной оси кишки по ходу лимфатических сосудов. В связи с этим при заживлении язв отмечается не только сужение просвета кишки, но и ее укорочение. При разрушении в ходе язвенного процесса мышечного слоя возникает перфорация кишки с развитием ограниченного или разлитого перитонита. Патологический процесс преимущественно (85-90%) локализуется в дистальном отделе тонкой кишки (в местах сосредоточения пейеровых бляшек) или в слепой кишке. Реже язвенно-деструктивные поражения возникают в восходящей и поперечно-ободочной кишках, очень редко – в прямой кишке, аноректальной области. Встречается туберкулез червеобразного отростка с клинической картиной аппендицита. 

Кишечные симптомы проявляются болями различной выраженности в правой подвздошной области и нарушениями стула. В начале заболевания может быть запор или неустойчивый стул. Впоследствии отмечается длительный истощающий понос с примесью крови, не поддающийся обычной противовоспалительной и антидиарейной терапии. 

Вовлеченные в патологический процесс мезентериальные лимфоузлы вызывают тупые, изнурительные боли в животе с преимущественной локализацией вокруг пупка, усиливающиеся при физических напряжениях, ходьбе, наклонах туловища. Прогрессирование мезентериального лимфаденита, продолжающееся образование в кишечнике специфических воспалительных изменений приводит к усилению болей в животе, в основном в правой подвздошной области, на фоне нарастания слабости, недомогания, симптомов интоксикации. При пальпации живота в правой подвздошной области можно обнаружить плотное малоболезненное образование с гладкой или бугристой поверхностью, смещаемое или малоподвижное.

При язвенно-деструктивном поражении кишечника появляются симптомы раздражения брюшины, усиливается лихорадка, увеличивается разница между утренней и вечерней температурой тела. 
Диагностика

Обследование больных с подозрением на ТК следует проводить целенаправленно и комплексно с использованием общеклинических исследований крови, мочи и кала, биохимического исследования сыворотки крови (общий белок и протеинограмма, показатели функционального состояния печени, почек), определения микобактерий в кале и асцитической жидкости. Исследуют мазок и проводят посев материала из асцитической жидкости (считают, что использование для посева большого объема асцитической жидкости повышает вероятность обнаружения микобактерий туберкулеза). 

Проводятся:

• обзорная рентгенография органов брюшной полости; 

• ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости;

• ирригоскопия;

• рентгеноскопия органов брюшной полости;

• колоноскопия с биопсией;

• лапароскопия с биопсией брюшины;

• туберкулиновые пробы.

Диагноз в начале заболевания затруднен. Важное место отводится туберкулиновым пробам, преимущественно пробе Манту, которая может проводиться практически у всех пациентов, за исключением больных с кожными и аллергическими заболеваниями, острыми инфекциями, обострением соматических болезней. Туберкулиновые пробы дают положительный эффект менее чем в 50% случаев.

При клиническом исследовании крови можно обнаружить эозинофилию, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопению, сниженный уровень гемоглобина и ускоренную СОЭ.

Копрологическое исследование позволяет установить лишь характер нарушения пищеварения. Микобактерии туберкулеза в кале обнаруживают крайне редко.

В сыворотке крови выявляют диспротеинемию, снижение альбумино-глобулинового коэффициента за счет увеличения α2- и β-фракций глобулинов. В далеко зашедших случаях отмечается гипопротеинемия. Более информативными являются инструментальные методы диагностики.

Выявление кальцинированных лимфоузлов брюшной полости при обзорной рентгенографии практически всегда свидетельствует о наличии туберкулезного мезаденита. 

При рентгенологическом исследовании кишечника с контрастированием выявляются разнообразные изменения. Рентгенологически различают язвенную, гипертрофическую, или опухолевидную, стенозирующую и смешанную формы туберкулезного поражения кишки. Наиболее часто встречается язвенная «ниша». Язвенный инфильтрат не имеет четких границ, поверхность его мелкобугристая. Для первичного ТК более характерны опухолевидные образования кишечной стенки. Пораженный отдел кишки деформирован, имеет неровные зубчатые контуры, при этом нормальная картина рельефа слизистой оболочки отсутствует. Складки неравномерно утолщены, прерывисты, местами сглажены или, наоборот, имеют вид полиповидных и подушкообразных возвышений, придающих рельефу ячеистый или пятнистый рисунок. Илеоцекальный клапан неравномерно утолщен или разрушен, илеоцекальный переход обычно зияет. Слепая кишка причудливо деформирована. При ТК отмечаются патологическое укорочение слепой и восходящей кишок, изъеденность стенок и рельефа слизистой оболочки, сужение и изъязвление терминального отдела подвздошной кишки.

По ходу пораженной кишки видны отдельные перетяжки и сужения. Кишка становится ригидной и при тугом заполнении и раздувании газом полностью не расправляется. Вследствие перитонеальных сращений смещаемость кишки ограничена. Длинник кратера туберкулезной язвы располагается обычно перпендикулярно продольной оси кишки, однако эти язвы редко бывают циркулярными.

Картина изменений при туберкулезе имеет много общего с неспецифическим язвенным колитом (НЯК), поэтому рентгенологически их не всегда возможно различить. Однако при ТК отмечаются сегментарные поражения со сменой пораженных и непораженных участков, а при НЯК процесс захватывает большие отрезки кишки и без резкой границы переходит к нормальным структурам.

На ранних стадиях язвенного поражения при ТК слепая и восходящая кишки спастически сокращаются, быстро изгоняя введенную бариевую взвесь (симптом Штирлина), что связано со спастическим дефектом наполнения пораженного туберкулезом илеоцекального отдела кишечника. Этот признак не является безусловно патогномоничным: невыявляемость симптома Штирлина не означает отсутствие туберкулеза, в то же время определяемость симптома в большинстве случаев соответствует наличию туберкулезного процесса.

Гипертрофическую форму ТК, сопровождающуюся утолщением стенки кишки, очень трудно отличить от терминального илеита (болезни Крона). Однако при туберкулезе толстая кишка вовлекается в процесс значительно больше, чем терминальный отдел подвздошной кишки. Кроме того, складки слизистой оболочки грубее и язвы более крупные, чем при терминальном илеите. В отличие от болезни Крона, стеноз илеоцекального перехода при ТК, как правило, не наблюдается. При ТК рентгенологическое исследование позволяет обнаружить парадоксальную задержку бария в слепой кишке при освобождении других отделов и выявить псевдополипозные разрастания. 

Данные УЗИ, КТ и магнитно-резонансной томографии, как правило, не имеют самостоятельного значения при ТК и могут учитываться в комплексе с результатами классического рентгенологического исследования и эндоскопии.

УЗИ позволяет выявить сегментарное поражение кишки, увеличенные регионарные лимфатические узлы и осумкованный асцит.

Эндоскопическая картина при ТК разнообразна, хотя изменения не являются специфичными. Могут наблюдаться язвы овальной или округлой формы, псевдополипы, сужение просвета, ригидность стенок кишки. Для распознавания ТК и проведения дифференциальной диагностики (с болезнью Крона, НЯК, опухолями кишечника, амебной дизентерией, аппендицитом) очень важны результаты гистологического исследования: при ТК наряду с саркоидоподобными гранулемами появляются очаги казеозного некроза. В ряде случаев в биопсийном материале обнаруживается картина неспецифического воспаления, а микобактерии и эпителиоидные гранулемы с клетками Пирогова-Лангханса, составляющие основу гистологических изменений при туберкулезе, обнаружить не удается. Это может быть обусловлено недостаточной глубиной биопсии или преимущественно подслизистой локализацией патологического процесса. В таких случаях диагноз ставят на основании совокупности клинических, лабораторных и инструментальных данных. При вероятном диагнозе ТК показано проведение пробной противотуберкулезной терапии (ex juvantibus), диагностической лапароскопии или лапаротомии. 

Туберкулезное поражение кишечника считается установленным при выявлении в ткани или биологических жидкостях микобактерий туберкулеза. Хотя современные методы культивирования микобактерий туберкулеза позволяют провести специфическую идентификацию выделенных микроорганизмов, однако этот процесс достаточно длительный. Время размножения микобактерий составляет 20-24 ч, а первичное выделение возбудителя из клинического материала требует от 4 до 8 нед.

Вторичный ТК характеризуется наличием первичного очага туберкулезного поражения легких или других органов. При обнаружении туберкулеза легких постановка диагноза ТК существенно облегчается. У таких пациентов туберкулиновые пробы, как правило, положительные.

Основные особенности клинического течения туберкулеза кишечной локализации:

• склонность к экссудативным процессам;

• вовлечение в процесс нескольких органов брюшной полости;

• сочетание с другими локализациями туберкулезного поражения;

• сочетание с неспецифическими заболеваниями (хроническими воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, мочевыводящих путей и др.).

Этиологическая диагностика абдоминального туберкулеза является одним из труднейших разделов фтизиатрии. На материалах аутопсий неспециализированных стационаров показано, что даже в странах с высоким уровнем развития медицины более половины случаев туберкулеза этой локализации при жизни не распознаются.

Несвоевременная диагностика абдоминального туберкулеза, в том числе ТК, может быть обусловлена как субъективными, так и объективными факторами, в частности:

• недостаточной фтизиатрической настороженностью врачей общей лечебной сети;

• особенностями патоморфоза туберкулеза органов брюшной полости – увеличением числа больных с острым началом абдоминального туберкулеза;

• отсутствием микобактерий в кале, асцитической жидкости, в биоптате при исследованиях бактериоскопическим и бактериологическим методами; 

• неадекватной трактовкой полученных данных при эндоскопическом и гистологическом исследованиях, отсутствием исследований в динамике;

• наличием фоновых абдоминальных заболеваний;

• недостаточным учетом факторов риска возникновения абдоминального туберкулеза (употребление инфицированного M. bovis молока, контакт с больным активным туберкулезом).
ИСТОЧНИК

ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ИЛЕИТ — ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ЭНТЕРО-КОЛИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА). В 1932 г Crohn, Ginsburg et Oppenheimer описали 14 наблюдений воспалительного процесса терминальной части подвздошной кишки. Заключается в неспецифическом гранулематозном воспалении ограниченных участков кишки (охватываются все слои) с некротизацией, изъязвлением и склерозированием. Просвет пораженного участка кишки сужен. В утолщенной брыжейке увеличиваются лимфоузлы. Может локализоваться в любом отрезке от глотки до анального отверстия. Воспалительная инфильтрация захватывает все слои кишечной стенки. 

Клиника. Протекает остро и хронически. Чаще регистрируется терминальный илеит, проявляющийся острым приступом болей в правой подвздошной области с фебрильной лихорадкой. Боль может быть схваткообразной! Есть кишечные симптомы: жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы, которые могут регистрироваться задолго ранее. При аппендиците диарея крайне редко и начинается с болями. Рвота при болезни Крона редко. 

Лечение. Резекция кишок показана только при развитии стеноза, перфорации или флегмоны. Рекомендуется дополнять аппендэктомией для исключения серьезных диагностико-тактических ошибок в будущем. 

Болезнь Крона Хроническая форма болезни Крона проявляется слабостью, вялостью, недомоганием, утомляемостью. Болезнь Крона (регионарный терминальный илеит) — рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся воспалительным и гранулематозно-язвенным поражением различных отделов пищеварительного тракта. Этиология заболевания неизвестна. Некоторые авторы рассматривают болезнь Крона как позднюю стадию туберкулезного процесса с развитием аутоиммунных реакций. В основе заболевания лежит закупорка лимфатических сосудов брыжейки с последующим развитием воспалительного отека стенки кишечника, образованием гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза. Различают острую и хроническую формы болезни. Острая форма напоминает аппендицит: внезапно появляются боли в правой подвздошной области, тошнота, рвота, лихорадка. В крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и увеличивается СОЭ. В отличие от аппендицита отмечаются метеоризм, понос, иногда с примесью крови, признаки раздражения брюшины отсутствуют. Хроническая форма проявляется слабостью, недомоганием, субфебрилитетом, снижением аппетита, похудением, полиартралгией, затем — исхуданием, диареей, умеренными болями и вздутием живота. При поражении толстой кишки стул еще больше учащается, может содержать кровь. Иногда прощупывается опухолевидное образование в правой подвздошной области или в центральных отделах живота. Болезнь Крона предполагают на основании таких симптомов, как диарея, субфебрильная температура, боли в животе, полиартралгии. Диагностика облегчается при наличии свищей, признаков хронической кишечной непроходимости, пальпируемого уплотнения в правой подвздошной области, пальцев в виде барабанных палочек. Характерным рентгеновским признаком являются сужение просвета кишки («симптом шнура»), ячеистый рисунок слизистой оболочки, свищи. При колоноскопии и биопсии обнаруживаются воспалительные изменения и гранулемы в подслизистом слое.

Источник: aupam.ru
Британские ученые совершили прорыв в диагностике туберкулеза

• 24 марта 2017

Британские ученые совершили беспрецедентный прорыв в диагностике туберкулеза. Исследователи из Оксфорда и Бирмингема заявили, что смогли вычленить различные штаммы болезни, используя процесс, называемый секвенированием генома. 

Это означает, что пациенты, которые раньше ждали результатов анализов по несколько месяцев, чтобы получить правильные лекарства, теперь смогут начать лечение уже через несколько дней, что повышает шансы на выздоровление. 

Министр здравоохранения Джереми Хант уже заявил, что это открытие спасет жизни. 

BBC