ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ. MAP. БОЛЕЗНЬ КРОНА.

Паратуберкулез (лат. — Paratuberculosis, Enteritis paratuberculosa; англ. — Johne’s disease; болезнь Ионе, паратуберкулезный энтерит) — хроническая бактериальная болезнь жвачных, преимущественно крупного рогатого скота и овец, реже буйволов, верблюдов и очень редко коз, оленей, яков, характеризующаяся медленно развивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогрессирующим истощением и гибелью животных (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1895 г. X. Ионе и Г. Фротингем обнаружили возбудитель болезни в мазках из подвздошной кишки больной коровы и описали его. Б. Банг (1906) экспериментально воспроизвел болезнь у телят. В России И. И. Гордзялковский (1911) описал паратуберкулез у импортированных из Европы коров.

Паратуберкулез у крупного рогатого скота встречается спорадически во многих странах Европы, Азии, Африки, Америки, также в Австралии и Новой Зеландии. Отдельные эпизоотические вспышки и спорадические случаи болезни регистрируются и в Нечерноземной зоне России. Экономический ущерб из-за ограниченного распространения невысок.

Возбудитель болезни.

Возбудитель паратуберкулеза MycoBacterium paratuberculosis — тонкая короткая полиморфная грамположительная палочка, аэробная, кислотоспиртоустоичивая, неподвижная, спор и капсул не образует, хорошо окрашивается по Цилю—Нильсену. В мазках, приготовленных из фекалий больных животных, соскобов со слизистой оболочки пораженного участка кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, паратуберкулезные микобактерии расположены кучками, гнездами, редко одиночно или попарно (по 2…4 клетки).

Являясь облигатным паразитом, возбудитель очень медленно (от 6 нед до 7 мес) растет при температуре 38 °С только на специальных плотных и жидких питательных средах (яичные среды Петраньяни, Левенштейна, агаризированная среда Сотона, среды Данкина, Вишневского, Дорсета, Бокэ, Генлея и др.).

В процессе роста в жидких питательных средах накапливается эндотоксическое вещество — паратуберкулин, или йонин, вызывающее у зараженного животного аллергическую реакцию. Микобактерии паратуберкулеза для лабораторных животных не патогенны.

Возбудитель паратуберкулеза обладает значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирующих средств. Он сохраняется в почве, навозе, кормах и в воде непроточных водоемов до 8… 10 мес, в моче 7 дней. Микроб погибает при 85 °С через 5 мин; в молоке, нагретом в закрытых сосудах до 63 «С, — через 30 мин, а при 80…85 «С — через 1…5 мин. Солнечный свет убивает его через 10 мес. Некоторые противотуберкулезные синтетические соединения, сульфаниламидные препараты и антибиотики in vitro только задерживают рост культур М. paratuberculosis. Лучшими дезинфицирующими средствами являются щелочной 3%-ный раствор формальдегида и 3%-ный раствор гидроксида натрия; 20%-ная взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция), 5%-ная эмульсия ксилонафта, 5%-ные растворы формалина и лизола, феносмолина, фенолятов натрия.

Эпизоотология. Болезнь проявляется часто спорадически, в виде небольших вспышек. Единичные случаи болезни описаны у жвачных животных, содержащихся в зоопарках. Молодняк крупного рогатого скота до 4-месячного возраста, верблюды в возрасте 2…3 лет восприимчивы к па-ратуберкулезу. Однако в связи с продолжительным инкубационным периодом и латентным течением клинически больные животные обнаруживаются чаще после 1.,.2-го отела. Неудовлетворительные условия содержания и неполноценное кормление (скармливание в большом количестве кислых кормов — барды, жома, силоса; минеральное голодание, глистная инвазия, переохлаждение или перегревание) снижают устойчивость организма и способствуют возникновению и распространению болезни. Интенсивное распространение паратуберкулеза наблюдается при акклиматизации животных и содержании в необычных для них условиях. Выделение возбудителя болезни с фекалиями начинается через 3…5 мес после заражения алиментарным путем. Паратуберкулез регистрируют в любое время года, чаще в зонах с кислыми, заболоченными или солончаковыми почвами, где корма бедны солями фосфора и кальция.

Источники возбудителя инфекции больное животное и микробоносители, постоянно выделяющие М. paratuberculosis с фекалиями и плодными водами, мочой и даже с молоком. Факторами передачи возбудителя болезни служат контаминированные им вода, предметы ухода и содержания. Животные могут заражаться и на пастбище, где ранее находился больной скот. Молодняк заражается при выпойке молозивом или молоком, загрязненным выделениями больных животных. Имеются данные о внутриутробном заражении телят, и поэтому признается вертикальная передача возбудителя болезни. Летальность достигает 10…25 %.

Патогенез. После алиментарного заражения паратуберкулезные микобактерии проникают через поврежденный эпителий в строму ворсинок стенки тонкой кишки и фагоцитируются ретикулярными клетками. В связи с наличием на поверхности микробной клетки и в ее оболочке стеариновых кислот и других воскоподобных веществ микобактерии при фагоцитозе не перевариваются (незавершенный фагоцитоз), а происходит их внутриклеточное размножение. Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток. Внутриклеточно размножающиеся микробы разрушают клетки, и освободившиеся микроорганизмы заново фагоцитируются. Возникают крупные скопления микробов и пораженных макрофагов вначале в ворсинках, позднее в глубоких слоях кишечной стенки и в брыжеечных лимфатических узлах, вызывая в них атрофию и характерное пролиферативное воспаление. Нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены. Все это приводит к интоксикации и истощению организма.

Иногда (чаще у молодняка) возникает бактериемия; при этом возбудитель болезни проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 1.. 12 мес, иногда дольше. Болезнь чаще протекает хронически, при этом различают бессимптомную (латентную, субклиническую) и клиническую стадии. Бессимптомная стадия в зависимости от физиологического состояния животного характеризуется отставанием в росте, понижением упитанности и может затянуться на несколько лет.

Ее диагностируют лишь аллергическим, серологическим и бактериологическим исследованиями. До 30…50 % бессимптомно больных паратуберкулезом животных представляют собой источник возбудителя инфекции. Переход бессимптомной стадии в клиническую зависит от степени резистентности организма.

При клинической стадии болезни первым признаком является вялость, животные много лежат, отстают от стада, худеют (несмотря на сохранение аппетита), кожа грубеет, шерсть взъерошивается, диарея чередуется с нормальными испражнениями, снижается удой. Затем появляются профузная диарея, отеки век, межчелюстного пространства, области подгрудка и нижней части живота, прогрессирующее исхудание. Фекальные массы водянистые, зеленоватого или коричневого цвета, с примесью слизи и крови, частиц непереваренного корма, пузырьков газа; имеют зловонный запах.

Вследствие длительной диареи наступает сильное обезвоживание организма (глаза западают в орбиту, объем мышц, особенно тазового пояса и задних конечностей, уменьшается), усиливается жажда. Иногда наблюдают паралич сфинктера ануса, выделение каловых масс происходит непроизвольно, струей, задняя часть тела животного запачкана испражнениями. У коров прекращается секреция молока. Температура тела сохраняется в пределах нормы (перед смертью понижается). В крови уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина, наблюдаются лейкопения и нейтрофилия с ядерным сдвигом влево. При быстро наступающем истощении животные погибают за 10… 15 дней, а при проведении симптоматического лечения диарея временно прекращается и общее состояние улучшается, но через некоторое время наступают рецидивы с упорной диареей. У старых животных болезнь протекает главным образом бессимптомно.

Паратуберкулез у овец протекает преимущественно в латентной форме (85 %), реже отмечают клинические признаки, характеризующиеся снижением упитанности, появлением отеков в подкожной клетчатке. Шерсть у больных животных становится сухой и матовой, а у некоторых овец она выпадает, образуются обширные участки облысения. Иногда у овец возникает диарея (кал чаще размягчен и не оформлен в шарики). Клиническая стадия болезни наблюдается чаще у взрослых овец и баранов-производителей в возрасте 4…5 лет; она длится несколько дней и заканчивается гибелью животного.

Течение болезни у коз, верблюдов и буйволов не отличается от такового у крупного рогатого скота.

Патологоанатомические признаки. Труп истощен, слизистые оболочки бледные, кровь водянистая, плохо свертывается. У крупного рогатого скота чаще обнаруживают поражения в заднем отрезке тонкого отдела кишечника (тощая и подвздошная кишка) и в мезентериальных лимфатических узлах. В пораженных участках стенки кишки утолщены (в 5…20 раз), слизистая оболочка покрыта вязкой, густой, серовато-белого цвета слизью, собрана в плотные бледного цвета продольные и поперечные складки, напоминающие извилины мозга. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, на разрезе влажные, в них заметны ограниченные желтовато-белые саркомоподобные узелки. Иногда обнаруживают дегенеративные изменения в печени, почках, сердце; имеется выпот в брюшной и грудной полостях.

У овец изменения локализованы чаще в подвздошной, слепой и ободочной кишке (складчатость менее выражена), но увеличение лимфатических узлов заметно более отчетливо. Посмертные изменения у буйволов, оленей, верблюдов сходны с таковыми у крупного рогатого скота. У верблюдов, кроме того, отмечают бородавчатый эндокардит, нефроз, наличие плотных узелков в селезенке, на слизистой оболочке глотки, гортани, в лимфатических узлах головы.

Патогистологические изменения характеризуются деформацией и частичной атрофией ворсинок. Наблюдаются очаговые скопления М. paratuberculosis и диффузная пролиферация эпителиоидных, лимфоидных, гистиоцитарных, гигантских клеток и макрофагов. Интенсивное разрастание грануляционной ткани ведет к утолщению слизистой и подели-зистой оболочек с последующим образованием продольных борозд и складок.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Первичный диагноз на паратуберкулез крупного рогатого скота ставят на основании анализа эпизоотологических и характерных клинических данных (диарея, прогрессирующее истощение при сохраненном аппетите, отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, жажда, температура тела в пределах нормы), результатов патоморфологического, бактериологического, аллергического и серологического исследований. Диагноз обязательно подтверждают результатами патологоанатомического вскрытия убитых с диагностической целью больных животных, бактериоскопией и гистологическим исследованием патологического материала.

В лабораторию посылают от больного животного фекалии с комочками слизи и полосками крови, обрывками слизистой оболочки, а от убитых животных или трупов отбирают 3…5 пораженных участков тонкого отдела кишечника и 2…4 увеличенных брыжеечных лимфатических узла, кусочек илеоцекальной заслонки с прилегающим лимфатическим узлом. Материал для бактериологического исследования консервируют стерильным 30%-ным водным раствором глицерина или замораживанием, а для гистологического исследования фиксируют 10%-ным раствором формалина.

В хозяйствах, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатого скота, выявление животных в доклинической стадии болезни проводят двойной внутрикожной аллергической пробой туберкулином для птиц (с 10-месячного возраста) и исследованием сыворотки крови в РСК (с 1,5-го-довалого возраста). Реакция оценивается положительно, если на месте введения аллергена возникает разлитая, тестоватой консистенции, болезненная, горячая на ощупь отечная припухлость без строгой конфигурации и границ и при утолщении кожной складки до 7 мм и более. У животных с низкой упитанностью при клиническом проявлении болезни аллергическая реакция может не проявляться или быть слабовыраженной. Поэтому не рекомендуется исследовать аллергическим методом истощенных животных, коров за неделю до отела и в течение недели после него, а также животных в течение 2 нед после вакцинации.

Для аллергического диагностирования паратуберкулеза у овец применяют стандартный сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц и паратуберкулин (йонин).

Исследуют овец с 3-месячного возраста. Животных считают реагирующими положительно, если через 48 ч в месте введения туберкулина возникает воспалительная припухлость.

Для диагностики паратуберкулеза у животных других видов используют в основном анализ клинико-эпизоотологических данных, результаты патологоанатомического вскрытия, гистологического, бактериологического исследований патологического материала и РСК.

Диагноз на паратуберкулез считается установленным:

1) при обнаружении в мазках из исходного материала кислотоустойчивых палочек с характерным для паратуберкулезных бактерий расположением;

2) при наличии в препаратах, приготовленных из лимфатических узлов и кишечника, характерных для паратуберкулезной инфекции гистологических изменений (интенсивная пролиферация эпителиоидных, гигантских и плазматических клеток).

Срок лабораторного исследования 3…5 сут.

При дифференциальной диагностике паратуберкулеза следует исключить туберкулез, алиментарные энтериты, глистные инвазии, эймериоз, отравление молибденом и недостаточность меди.

Иммунитет, специфическая профилактика.

Организм животного отвечает на внедрение М. paratuberculosis иммунобиологическими реакциями, устанавливаемыми аллергически и серологически.

Вакцины против паратуберкулеза разрабатывались, но поскольку они сенсибилизируют животных к туберкулину, практического применения не нашли.

Лечение.

Специфическое и эффективное симптоматическое лечение больных паратуберкулезом животных не разработано. Животные с выраженной картиной болезни подлежат убою.

В неблагополучном хозяйстве (ферме) животных с клиническими признаками болезни независимо от результатов аллергического и серологического исследований изолируют и сдают для убоя на мясо.

Остальных исследуют на паратуберкулез в следующем порядке:

1) у животных старше 18 мес исследуют сыворотку крови в РСК. Животных с положительной РСК изолируют и через 15…20 дней исследуют повторно серологическим методом и двойной внутрикожной пробой. Животных, давших положительную реакцию (РСК и аллергическую), признают больными паратуберкулезом и сдают на убой; остальных животных оздоравливаемой фермы, не имеющих клинических признаков болезни и давших отрицательные результаты при серологическом и аллергическом исследованиях, оставляют в стаде. В последующем их исследуют серологическим и аллергическим методами 2 раза в год (весной и осенью);

2) молодняк в возрасте 10… 18 мес исследуют двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц: положительно и сомнительно реагирующих на туберкулин изолируют и через 30…45 дней повторно исследуют аллергически; животных, давших положительную или сомнительную реакцию, сдают на убой, остальных возвращают в общее стадо.Телят, родившихся от больных паратуберкулезом коров, сдают на убой на мясо;

3) телят, родившихся от здоровых коров неблагополучной фермы, выращивают изолированно от взрослых животных. Первые 5 дней их выпаивают молозивом, а затем пастеризованным молоком и обезжиренным молоком. В Ю…12-месячном возрасте их исследуют на паратуберкулез двойной внутрикожной пробой. Здоровых телят этой группы разрешают продавать в другие хозяйства.

ИСТОЧНИК

Микроорганизмы Mycobacterium avium, подвид paratuberculosis (MAP), вызывают паратуберкулез или болезнь Ионе, вызывающий воспаление кишечника и поражающий жвачных животных. Эта болезнь заразна, может переходить в хроническую форм, что приводит к гибели пораженного животного. В США примерно 22% молочных стад поражены болезнью Ионе. Молоко, полученное от инфицированного крупного рогатого скота, может содержать MAP. Этот подвид микобактерий эпидемиологически связан со случаями заболеваний людей паратуберкулезом. Хотя считается, что пастеризация полностью защищает от этого микроорганизма, некоторые исследования выявили присутствие MAP в розничном питьевом молоке. Было проведено множество исследований, посвященных возможности выживания MAP в процессе изготовления сыра. Так, швейцарские исследователи изучали поведение присутствующих в сыром молоке MAP во время производства твердых и полутвердых Швейцарских сыров. Количество патогенов снижалось медленленно, но постоянно в течение всего периода созревания, причем за 120 сут уменьшение количества достигало 3—4 порядков. Анализы розничных сыров из Греции и Чехии на наличие MAP выявили присутствие этого патогена в небольшом количестве образцов. При использовании методов, основанных на определении ДНК, положительный результат дали приблизительно 31,7% сыров, тогда как при использовании культуральных методов положительный результат был получен у 3,6% сыров. Показано, что и рН сыра, и концентрация соли, и температура в период выработки и созревания предствляют собой факторы, посредством регулирования которых можно предотвратить размножение MAP в сыре. Исследования, проведенные Sung и Collins, показали, что термообработка сырого молока в сочетании с созреванием в течение 60 сут приводила к инактивации MAPв количестве 103 КОЕ/см3 во время изготовления мягкого сыра типа Испанского.
Лучшей мерой предосторожности при производстве сыров является использование молока от животных с отрицательным результатом на наличие MAP. Предотвратить распространение MAP внутри молочных стад достаточно сложно, но этого можно добиться посредством соблюдения требований биологической безопасности, наряду с обследованием поголовья скота и проверке происхождения при введении новых животных в молочные стада.
——

Скажите, кто делал из Вас биопсию и исключал банальный туберкулез?

МАП, туберкулез, лепра(проказа) – вещи из одной оперы. Лекарства существуют, они работают. Люди лечатся.
Как диагностируются? По биопсии, специальное окрашивание. В россии вроде как не делают(надо искать и утонять). Точно делают ветеринарные лаборатории, т.к. мап встречается у животных. Нужно узнавать. МАП как и туберкулез, хорошо выкрашивается специальными красителями(окраска по цилю-нильсену и др.).

Зачем создавать сыворотку, если существуют лекарства? Да и диагноз пока никому не подтверждался.
Ищите патоморфолога, который подтвердит вам или опровергнет атипичный микобактериоз. Не тратьте драгоценное время.

генов находят около 160, из этого делают вывод, что болезнь полигенная. Гены не объясняют и не могут прогнозировать развитие заболевания у людей. Василий говорит про НОД2 тк этот ген выявляется чаще у людей с Болезнью Крона. Он обнаруживается примерно у 20% людей, больных болезнью Крона. То есть у остальных 80% все нормально с этим геном. Есть еще два гена ATG16L1 и IRGM, которые тоже обнаруживаются чаще остальных (точнее мутации в этих генах обнаруживаются чаще у людей с БК). Таким образом, три более «главных» гена, которые предрасполагают человека к БК — это вышеперечисленные.

ген NOD2 — это , так сказать, «общий ген», который увеличивает риск заболевания такими болезнями как инфекционный туберкулез , инфекционная проказа и каким-то волшебным образом «аутоимунная» болезнь крона.
Но есть еще много других генов, в сумме их около 160. Гены не могут предсказать, заболеете вы БК или нет. Потому что даже среди людей всего мира, у которых есть мутации в гене NOD2 заболеют лишь 2-4%. C другой стороны, можно не иметь мутаций в NOD2, но иметь БК. Таким образом, внешние факторы играют важнейшую роль.

Безусловно, это разные бактерии и разные болезни. Не стоит ожидать, что если тубик ведет себя так, значит и MAP будет вести себя точно так же. Повторюсь, что во многом MAP больше похожа на микобактерию лепры, нежели чем на туберкулез. Так, например, некоторые говорят, что крона не может быть вызвана MAP , потому что от иммуносупрессантов людям с крона становится легче, а для людей с туберкулезом — это фатально. Однако стоит вспомнить, что при проказе людей тоже лечат иммуносупрессантами наряду с антибиотиками, если болезнь приняла особенно агрессивную и тяжелую форму. То есть здесь видно, что MAP ведет себя скорее как лепра, нежели чем как бактерия туберкулеза.

Люди, которые не реагируют на антибиотики , возможно имеют уже резистентные штаммы MAP. Согласно исследованиям MAP резистентна к большинству антибиотиков , которые используются для лечения туберкулеза. Многие люди с БК принимали в своей жизни разные антибиотки, например как ciprofloxacin , которые имеют прямое воздействие на MAP.

Есть одно знаменитое клиническое испытание , которое было проведено в Австралии в 2007 году. Там людям с БК давали три антибиотика в течение 2 лет, чтобы оценить, как они воздействуют и смогут ли ввести в ремиссию или даже вылечить людей с БК. Проблема этого клинического испытания была в том, что пациентам давали СУБТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ дозы лекарств, то есть этих доз было просто недостаточно для того, чтобы бороться с MAP в полной мере. Более того, капсулы, в которых давался клофазимин не растворялись в организме так как положено — следовательно данный антибиотик не всасывался так, как было задумано. Все эти недостатки очевидны и они безусловно повлияли на исход данного клинического испытания, но несмотря на все эти недостатки около 66 процентов больных БК вошли в ремиссию в течение 16 недель, что даже при ТАКИХ дозах является очень эффективным результатов, особенно если вспомнить, что «самые эффективные» биологические препараты вводят гораздо меньший процент людей в ремиссию за гораздо более долгий период времени.

Это исследование, к большому сожалению для всех больных БК, очень затормозило развитие данной теории, так как его сочли неудачным. Но есть и другая новость = хорошая: сейчас профессор Бороди из Австралии проводит новое клиническое испытание(Red Hill Biopharma), где люди с БК будут принимать адекватные дозы этих же антибиотиков в течение двух лет и что самое важное, люди будут протестированы на наличие MAP до, во время и после лечения. Таким образом, это тоже может стать еще один доказательством того, что MAP вызывает БК. Это будет через пару лет.

Проблема в том, что не все люди могут принимать эти антибиотики из-за того, что некоторые к ним слишком чувствительны. Плюс, даже длительным курсом антибиотиков очень сложно полностью истребить бактерию из организма , тк она может входить в спящий режим и антибиотики просто не могут ее достать. Для этого нужна вакцина, если она сработает так же как сработала на мышах и крупном рогатом скоте, существует большая вероятность того, что она сможет убрать MAP из организма человека.

Товарищи, вот вам очередная статья (возможно, Василий ее опубликовывал уже у себя), которая неопровержимо доказывает факт того, что MAP вызывает БК. http://archive.crohn.ie/research/diagnos/htround.htm

Короткое саммери: Мальчик семи лет полностью здоровый до того, как поступил в больницу с жалобами на воспаленные лимфатические узлы. Т.е. лимфаденит. Обнаружили микобактерию паратуберкулеза. Пару месяцев пропил антибиотики и стали ждать. Ведь MAP — это ж не патоген, лечить значит не надо. Через пять лет у мальчика развился терминальный илеит, т е болезнь Крона. Собственно, еще одно живое доказательство того, что бактерия MAP передается человеку и что самое главное, может являться патогеном для вполне здоровых людей (в отличие от своих собратьев атипичных микобактерий MAC, которые вызывают болезнь в легких в основном у людей со СПИДОМ , пожилых людей и людей с какими-либо другими состояниями сниженного и нарушенного иммунитета)

Кстати, еще одна интересная новость. Здесь меня пытали, где же можно сделать анализ на MAP. По интересному стечению обстоятельств ВЧЕРА, как бы странно это ни звучало, появился в интернете вот такой вот сайт интересный http://crohnsmanagement.com , а точнее — это ПЕРВАЯ В МИРЕ частная лаборатория , которая может сделать тест на MAP. К сожалению, они используют серологию и методы ПЦР для обнаружения бактерии и сами на своем сайте пишут, что результаты часто бывают ложноотрицательными. Но тем не менее, желающие могут отослать им своей кровушки на обнаружение этой злополучной микобактерии. Ввиду того, что они открылись недавно (ВЧЕРА!!!) первые 50 желающих могут сделать тест бесплатно! Но после этого тестирование будет стоить около 450 долларов вроде. Там есть контакты, для подробностей перейдите по ссылке или свяжитесь с ними непосредственно. Я лично не знаю, кто это создал, имеет ли этот человек связь с профессором Хермоном Тейлором, который разрабатывает свой, повторюсь, высокоточный тест и который уже создал вакцину, или с другими профессорами, но этот человек (люди?) уверены в том, что MAP — причина БК. В любом случае, это отличная новость. Во-первых, распространяется осведомленность, теория набирает обороты полным ходом, раз уже начинают появляться частные лаборатории! во-вторых, здоровая конкуренция всегда полезна. Хоть тест и не особо точный, он все же есть и можно попытать судьбу.

На сайте http://www.ccfa.org/resources/antibiotics.html упоминается Метронидазол и Ципрофлоксацин.

Курсами пьете кларитромицин или постоянно?
Постоянно и в немалой дозе, несколько месяцев. Но пока не вылечился, кровь тоже идёт немного.

 

ИСТОЧНИК

 

ПОДРОБНЕЕ О MAP ВАКЦИНЕ

Анализы:
№1266 Антитела суммарные IgM+IgG+IgA к Mycobacterium tuberculosis
Выявление антител к микобактериям туберкулёза в крови, использующееся в комплексной диагностике в целях раннего выявления туберкулёзной инфекции.
Источником заражения туберкулёзом являются люди с активной инфекцией, когда микобактерии туберкулёза могут присутствовать в мокроте. Первичное инфицирование Mycobacterium tuberculosis ведёт к клиническим проявлениям заболевания у 10% инфицированных. В остальных случаях защитный иммунный ответ организма не допускает роста бактерий, хотя полное избавление от них при этом отмечается лишь примерно у 10%, у остальных 90% иммунной системе удается лишь удерживать инфекцию в латентной форме, при которой бактерии не размножаются. При угнетении иммунной системы дремлющие бактерии способны индуцировать реактивацию и вызывать активный туберкулёз.
В диагностике туберкулёза используют анамнез, клиническое, рентгенологическое обследование пациента, а также ряд лабораторных методов. В их число входят:

1. тесты, направленные на выявление M. Tuberculosis — специальные микроскопические и бактериологические исследования мокроты, смывов и аспиратов, ПЦР исследования различных биосубстратов на наличие ДНК микобактерий (см. тесты №329, №355, №369, №368, №341, №3341);

2. тесты, выявляющие характерный иммунный ответ организма на микобактерии — кожные пробы (р-я Манту), тесты индукции высвобождения гамма-интерферона, исследования специфических антител в крови;

3. тесты, выявляющие наличие специфических поражений тканей – гистологические исследования биопсийного материала. Все лабораторные методы диагностики туберкулеза имеют свои особенности, преимущества и недостатки (низкая чувствительность, низкая специфичность, недостаточная оперативность, проблемы получения адекватного материала пробы, ложноположительные или ложноотрицательные реакции, интерференции и пр.).
Поиск новых лабораторных методов, позволяющих надежно диагностировать активную и латентную формы туберкулезной инфекции, продолжается.
В данном тесте антитела к Mycobacterium tuberculosis выявляют с использованием антигена A60, приготовленного из Mycobacterium bovis. Это один из иммунодоминантных антигенов при туберкулезе и других микобактериальных инфекциях. При клинических исследованиях, положительный результат теста наблюдали у 87% с активным легочным туберкулезом, 83% с активным нетуберкулезным микобактериозом, 27% лиц со старым туберкулезом. Ложноположительный результат выявили у 3%, 5% и 8% лиц с другими респираторными болезнями, прочими заболеваниями или здоровых людей. Общая чувствительность теста, по данным производителя – 86%, специфичность – 90%. Исследование наличия антител к возбудителю туберкулеза нельзя рассматривать как самостоятельный диагностический тест. Положительный результат теста не позволяет дифференцировать активный процесс и латентную инфекцию, интерпретация теста зависит от клинического контекста. Тест целесообразно применять в комплексе с другими методами обследования при наличии клинических признаков и симптомов активного заболевания, а также у лиц, находящихся в тесном контакте с больными активным туберкулезом. На ранней стадии инфекции пробы могут не содержать антитела в количестве, достаточном для появления положительного результата. Если получен отрицательный результат, но наличие инфекции все же подозревается, следует провести исследование в динамике через 2-7 недель, применить иные виды исследований. Применение теста ограничено у иммуносупрессированных, иммунодефицитных лиц (в т.ч. при ВИЧ-инфекции), поскольку уровень антител у них может быть очень низким. На фоне успешного лечения уровень антител у пациентов может повышаться, и результат теста может быть положительным. Результаты теста всегда следует оценивать в комплексе с общей информацией о пациенте, которой располагает лечащий врач, и результатами других видов исследований.
Литература

1. Материалы фирмы-производителя.

2. Степанян И.С. (ЦНИИ туберкулёза) Диагностика туберкулёза органов дыхания в клинике внутренних болезней. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=9353.

3. Степанян И.С. Вопросы диагностики и дифференциальной диагностики туберкулёза органов дыхания в современных условиях. РМЖ, 1999, №17.

4. Suhail Ahmad. Pathogenesis, Immunology, and Diagnosis of Latent Mycobacterium tuberculosis Infection. Clinical and Developmental Immunology Volume 2011, Article ID 814943.
ИСТОЧНИК

MAP и Болезнь Крона
Достоверно доказана способность бактерии MAP инициировать и поддерживать инфекционный и воспалительный процессы в желудочно-кишечном тракте многих видов животных, включая приматов[2]. Некоторые животные, подверженные болезни Йоне вследствие заражения бактерией MAP:
Жвачные: крупный рогатый скот, овцы, козы, олени, лоси, антилопы, зубры

Псевдожвачные: ламы, верблюды, альпаки

Нежвачные: свиньи, лошади, кролики, куры, лисы, приматы[3]

Бактерия MAP также была обнаружена в значительно бо́льших количествах в тканях пациентов-людей с болезнью Крона по сравнению с пациентами с язвенным колитом и со здоровой популяцией[4].
В данный момент проводится третья (финальная) фаза клинических испытаний комбинированного препарата для лечения болезни Крона, нацеленного на уничтожение бактерии MAP и содержащего в одной капсуле антибиотики и антибактериальные препараты:
Кларитромицин 95 мг


Рифабутин 45 мг


Клофазимин 10 мг


Ежедневная дозировка — 5 капсул, продолжительность приёма — минимум 12 месяцев[5]. 
Протокол разработан австралийским гастроэнтерологом Томасом Бороди, ранее участвовавшим в разработке инновационной комбинированной терапии язвенной болезни желудка, нацеленной на уничтожение бактерии Helicobacter pylori.
ИСТОЧНИК
Британские ученые совершили прорыв в диагностике туберкулеза

• 24 марта 2017

Британские ученые совершили беспрецедентный прорыв в диагностике туберкулеза. Исследователи из Оксфорда и Бирмингема заявили, что смогли вычленить различные штаммы болезни, используя процесс, называемый секвенированием генома. 

Это означает, что пациенты, которые раньше ждали результатов анализов по несколько месяцев, чтобы получить правильные лекарства, теперь смогут начать лечение уже через несколько дней, что повышает шансы на выздоровление. 

Министр здравоохранения Джереми Хант уже заявил, что это открытие спасет жизни. 

BBC

 

Professor John Hermon-Taylor Джон Хермон-Тейлор
Part 1-CROHN M.A.P. by John Hermon Taylor


Prof Hermon-Taylor; MAP & Crohn’s — Part 2 of 4

 

3 комментария к записи «ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ. MAP. БОЛЕЗНЬ КРОНА.»

  1. Пингбэк: ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ | Жизнь с ВЗК (Болезнь Крона)

  2. Пингбэк: Туберкулез! | Жизнь с ВЗК (Болезнь Крона)

  3. Пингбэк: ВЫПИСКИ ИЗ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ | Жизнь с ВЗК (Болезнь Крона)

Комментарии закрыты.