Белок IL-23 вызывает воспаление клетки у больных ВЗК

В очередной раз, ученые пытаются понять причины Болезни Крона. 

Бактерии E.coli подключаются к клеткам, которые вызывают воспаления у больных с аутоиммунными нарушениями.

Исследователи собрали образцы кала пациентов с ВЗК и обнаружили, что на ВЗК и спондилоартрит имели существенное присутствие бактерий E. coli в образцах. Эти образцы привели команду исследователей к выводу: бактерии E. coli были подключены к клеткам, которые помогают регулировать воспаление у лиц с аутоиммунными нарушениями. Пациенты, которые имели оба заболевания — спондилоартрит и БК, имели более высокие уровни этих воспалительных процессов, регулирующие клетки, которые вызвал белок, известный как IL- 23. 
IL-23 белок, вызывающий воспаление клетки, может быть заторможен, что приводит к уменьшению раздражения для тех, кто имеет спондилоартрит и болезнь Крона. 

Доктор Кеннет Симпсон, со-Автор исследования, объяснил: “если мы можем блокировать способность бактерий, вызывающих воспаления, мы, возможно, сможем загнать болезнь Крона и спондилоартрит в ремиссию.”
Эти результаты стали целью для потенциальных методов лечения и лекарств, и для лучшего понимания воспаления, вызванного бактериями, ученые могут разработать более эффективные варианты лечения, чтобы облегчить симптомы спондилоартрита и болезни Крона. Они также открывают двери для разработки более персонализированных схем лечения, так как врачи могут устранить источники воспаления, специфические для каждого пациента.
ИСТОЧНИК


Рисунок 5. На стыке генетики и иммунологии псориаза. Дендритные клетки в дерме выполняют антигенпредставляющую функцию, активируя Т-клетки (основных бойцов адаптивного иммунитета). Производимые Т-клетками цитокины активируют кератиноциты, приводя к выделению различных защитных белков — дефензинов, псориазина и других. Если человек является носителем варианта HLA-Cw6, активация может быть избыточной. Кроме того, если у человека присутствуют варианты генов TNFAIP3, TNIP1 и другие, ассоциированные с псориазом, также может наблюдаться избыточная активация иммунных клеток: контакт с патогенами запускает избыточную работу рецепторов, которые их распознают (TLR) и активируют регуляторный белок NF-kB, что приводит к чрезмерному воспалению.

В центре: Большинство Т-клеток в дерме — хелперные CD4+ (выделены фиолетовым цветом); большинство из них — Т-хелперы 1-го типа (Th1), но некоторые секретируют и IL-17 (Th17, Т-хелперы 17-го типа, желтый ореол вокруг клетки). Большинство эпидермальных Т-клеток — Т-киллеры CD8+ (Tc1, зеленые), секретирующие IL-1, и Tc17, секретирующие IL-17 (выделены желтым ореолом).

Справа вверху: Роль аллеля HLA-Cw6 в увеличении предрасположенности к псориазу связана с процессами антигенпрезентации между дендритными клетками (DC), кератиноцитами (KC) и Т-киллерными клетками 1-го и 17-го типов.

Справа внизу: Макрофаги (МФ, оранжевый цвет) и дендритные клетки экспрессируют рецепторы к TNF и Toll-подобные рецепторы (TLR), которые запускают сигнальные каскады активации NF-kB. Белки, кодируемые генами TNFAIP3 (А20) и TNIP1 (ABIN1), способны блокировать эти сигнальные каскады.

Слева: Клетки Th1 активируют дендритные клетки, продуцируя IFN-γ. Активированные DC производят IL-23A и IL-12B — цитокины, которые связываются с рецептором IL23 (IL23R) на поверхности Th17. Полиморфизмы всех перечисленных генов могут быть связаны с повышенной предрасположенностью к псориазу. IL-17 и IL-22 регулируют врожденные механизмы иммунной защиты кератиноцитов (синтез дефензинов, псориазинов S100A7 и других белков, чья экспрессия повышена в псориатических бляшках). Кроме того, IL-22 может усиливать пролиферацию кератиноцитов и/или изменять их дифференцировку. 

2 комментария к записи «Белок IL-23 вызывает воспаление клетки у больных ВЗК»

  1. Пингбэк: ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ | Жизнь с ВЗК (Болезнь Крона)

  2. Пингбэк: ВЫПИСКИ ИЗ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ | Жизнь с ВЗК (Болезнь Крона)

Комментарии закрыты.